Borderline Pesönlichkeitsstörung         

 

Die Borderline-Persönlichkeitsstörung (abgekürzt BPS), auch emotional instabile Persönlichkeitsstörung genannt, ist eine psychologische und psychiatrische Diagnose. Sie gehört zu den am häufigsten diagnostizierten Persönlichkeitsstörungen.

 

Bei einer solchen Störung sind bestimmte Bereiche von Gefühlen, des Denkens und des Handelns beeinträchtigt, was sich durch negatives und teilweise paradox wirkendes Verhalten in zwischenmenschlichen Beziehungen sowie im gestörten Verhältnis zu sich selbst äußert. Die BPS wird immer von weiteren Belastungen begleitet, darunter dissoziative Störungen, Depressionen sowie verschiedene Formen von selbstverletzendem Verhalten (SVV). Die Störung tritt häufig zusammen mit anderen Persönlichkeitsstörungen auf (hohe Komorbidität).

 

Der Name der Störung, „Borderline“, bedeutet auf deutsch „Grenzlinie“ bzw. „grenzwertig“. Dies geht darauf zurück, dass man die Störung früher in den Grenzbereich zwischen den neurotischen Störungen und den psychotischen Störungen eingeordnet hat, da man Symptome aus beiden Bereichen identifizierte. In der Psychotraumatologie zählt man das Symptombild zu den komplexen posttraumatischen Belastungsstörungen. Die Frage der Einordnung ist ein zentrales Thema, zu dem es keinen allgemein akzeptierten Konsens gibt, ebenso zur Frage der Ursachen.

 

 

 

 Klassifizierung nach DSM-IV         

Im DSM-IV, dem Klassifikationssystem der American Psychiatric Association, wird die Borderline-Persönlichkeitsstörung wie folgt definiert:

 

Ein tiefgreifendes Muster von Instabilität in den zwischenmenschlichen Beziehungen, im Selbstbild und in den Affekten sowie deutliche Impulsivität. Der Beginn liegt im frühen Erwachsenenalter bzw. in der Pubertät und manifestiert sich in verschiedenen Lebensbereichen.

Mindestens fünf der folgenden Kriterien müssen erfüllt sein, wenn von einer solchen Störung gesprochen wird:

 

Starkes Bemühen, tatsächliches oder vermutetes Verlassenwerden zu vermeiden. Beachte: Hier werden keine suizidalen oder selbstverletzenden Handlungen berücksichtigt, die in Kriterium 5 enthalten sind.

Ein Muster instabiler, aber intensiver zwischenmenschlicher Beziehungen, das durch einen Wechsel zwischen den Extremen der Idealisierung und Entwertung gekennzeichnet ist.

Identitätsstörung: ausgeprägte und andauernde Instabilität des Selbstbildes oder der Selbstwahrnehmung.

Impulsivität in mindestens zwei potentiell selbstschädigenden Bereichen (z. B. Geldausgeben, Sexualität, Substanzmissbrauch, rücksichtsloses Fahren). Beachte: Hier werden keine suizidalen oder selbstverletzenden Handlungen berücksichtigt, die in Kriterium 5 enthalten sind.

Wiederholte suizidale Handlungen, Selbstmordandeutungen oder -drohungen oder Selbstverletzungsverhalten.

Affektive Instabilität infolge einer ausgeprägten Reaktivität der Stimmung (z. B. hochgradige episodische Dysphorie, Reizbarkeit oder Angst, wobei diese Verstimmungen gewöhnlich einige Stunden und nur selten mehr als einige Tage andauern).

Chronische Gefühle von Leere.

Unangemessene, heftige Wut oder Schwierigkeiten, die Wut zu kontrollieren, (z. B. häufige Wutausbrüche, andauernde Wut, wiederholte körperliche Auseinandersetzungen).

Vorübergehende, durch Belastungen ausgelöste paranoide Vorstellungen oder schwere dissoziative Symptome.

Im ICD, dem Klassifikationssystem der Weltgesundheitsorganisation (WHO), ist die Borderline-Persönlichkeitsstörung eine Unterform der emotional instabilen Persönlichkeitsstörung: Der Impulsive Typus dieser Störung ist geprägt durch mangelnde Impulskontrolle und unberechenbare Handlungen. Beim Borderline-Typus sind das eigene Selbstbild und das Beziehungsverhalten schwerer beeinträchtigt. Dieser entspricht in etwa auch der Definition der Borderline-Störung im DSM-IV.

 

 

Differentialdiagnostik

Einige der Symptome können auch bei anderen Störungsbildern auftreten, so z. B. bei Depressionen, Schizophrenien, schizoaffektiven Psychosen, schizoiden Persönlichkeitsstörungen, narzisstischen Persönlichkeitsstörungen, Schizotyper Störung oder bei paranoiden Persönlichkeitsstörungen. Die Diagnose erfordert daher eine sorgfältige Abklärung (Differentialdiagnostik).

 

 

Verbreitung

Nach verschiedenen Angaben sind 1 bis 2 % der Menschen betroffen, manche Autoren schätzen die Zahlen geringfügig höher. Dabei variieren die Schweregrade resp. die Ausprägungsgrade der Störung deutlich, was die Häufigkeit unscharf macht.

 

Die BPS wird zu 70 bis 75 % bei weiblichen Patienten diagnostiziert. Die Gründe dafür sind umstritten. Es ist auch nicht klar, ob die Häufigkeitsverteilung in der Bevölkerung mit der Diagnoserate übereinstimmt, weil es an repräsentativen Untersuchungsgruppen mangelt.

 

Ob auch Kinder von der BPS betroffen sind, wird kontrovers diskutiert. Definitionsgemäß beginnt die BPS schon in der Kindheit und Jugend.

 

Über die Häufigkeit bei älteren Menschen gibt es nur wenige und zugleich widersprüchliche Erkenntnisse. Einige Autoren (z. B. Casey 1988, Kroessler 1990) sprechen von einer geringeren Rate an BPS bei älteren Erwachsenen im Vergleich zu Jüngeren. Andere Autoren (Caspi, Behm 1990, Abrams 1991) sehen bei älteren Menschen ähnliche Raten wie bei Jungen, wobei sich die typischen Symptomatiken im Alter abschwächen und sich zu unscheinbareren Problemen hin verlagern („heterotypische Kontinuität“), insbesondere hin zu schweren Depressionen. Bisher liegen aber noch keine Langzeituntersuchungen vor, welche die Entwicklung von BPS-Patienten bis ins hohe Alter verfolgen. Daher gibt es kein gesichertes Wissen zu diesem Punkt (Stand 2001).

 

 

 

 Beeinträchtigungen durch BPS          

Denkmuster

BPS-Betroffene weisen charakteristische dichotome Denkmuster auf, die auch als „Schwarz-Weiß-Denken“ bezeichnet werden. Analog bestehen Muster von wechselnder Idealisierung und Entwertung bestimmter Mitmenschen. Es gelingt selten, von emotional bedeutsamen Menschen eine konstante Vorstellung zu behalten. Das Selbstbild wechselt zwischen Minderwertigkeit und Omnipotenz-Phantasien (respektive Größenwahn). Des Weiteren aktivieren Betroffene zu einem gewissen Maß gleichzeitige widersprüchliche Grundannahmen.

 

Alle diese Denkmuster werden mit zwei Dingen charakterisiert: Erstens als „spaltende Denkvorgänge“, zweitens als „primitive“ (resp. „primärprozesshafte“) Denkvorgänge. Beide Muster werden mit der projektiven Identifikation assoziiert, die bei Borderline-Patienten sehr ausgeprägt ist. Die projektive Identifikation ist ein Abwehrmechanismus, bei dem Teile des Selbst abgespalten und auf eine andere Person projiziert werden. Diese wird dann unbewusst als Teil des eigenen Selbst empfunden. Dadurch werden eigene Inhalte (Werte, Gedanken, Gefühle) als die der anderen Person wahrgenommen.

 

Die typischen Denkweisen bestehen speziell in bestimmten Situationen und in Verbindung mit bestimmten Objekten, z. B. wenn der Betroffene stark emotionalisiert ist und bei für ihn bedeutsamen Dingen. Daneben sind Borderline-Persönlichkeiten auch in der Lage, ganz normal wie jeder andere Mensch zu denken.

 

Laut Leichsenring, Kernberg und Anderen können die spaltenden und primärprozesshaften Denkmuster so ausgeprägt werden, dass die Gedankengänge dabei nicht mehr der rationalen Logik folgen. Leichsenring (2001) bezeichnet sie als „eigenartig, bizarr, merkwürdig“. Ihm zufolge haben sich Kernbergs Annahmen bestätigt, dass solche Denkvorgänge mit dem Einschalten primitiver Affekte, Abwehrmechanismen und Objektbeziehungen zusammentreffen. Dies spräche übereinstimmend mit Kernberg dafür, dass die Denkstörungen bei der BPS konfliktbedingte Ausfälle und keine Defekte seien.

 

 

Psychotische Symptome

Als typisches psychotisches Symptom bei Borderlinern findet sich Magisches Denken, was besonders bei schweren Fällen häufig ist. Es ist aber äußerst umstritten, ob man das als echte psychotische Gedanken werten darf. Des Weiteren können kurzzeitige paranoide Vorstellungen und Halluzinationen auftreten. Die Sinnestäuschungen werden allerdings als pseudopsychotisch bezeichnet, da sie im Gegensatz zu echten psychotischen Erlebnissen nicht von außen kommend wahrgenommen werden, sondern als von innen kommend bzw. als Teil von sich selbst. Die meisten Experten ordnen diese Symptome daher als Dissoziative Störungen ein.

 

Die Meinungen und Einschätzungen darüber, wie kurzfristige oder länger andauernde psychotische Symptome einzuordnen sind und wie viel Bedeutung ihnen zukommt, gehen weit auseinander. Dulz und Schneider erachten bei schweren BPS auch längere psychotische Phasen als selbstverständlich (Mentzos 2001). Rohde-Dachser (1989) bezeichnet solche Ereignisse als Mini-Psychosen, die in der Therapie speziell dann auftreten, wenn der zentrale Konflikt des Patienten berührt wird. Kernberg sieht bei der BPS gar keine psychotischen Eigenschaften, sondern spricht hier von gelegentlichen Mängeln oder Fehlern bei der Realitätsprüfung.

 

 

Dissoziative Symptome

 

Darstellung des Individuums als Kreis: Links das Modell von Donald Winnicott (1963). Es stellt eine geschlossene Persönlichkeit mit Neurotischen Störungen dar. Die Störungen werden illustriert durch die weißen Linien in ihrem Inneren. Vamik Volkan (2001) ergänzte diese Illustration durch eine Weitere (rechts), mit denen er die Dissoziationen der so genannten Borderline-Persönlichkeitsorganisation darstellt. Die weißen Flächen sind hier größer und liegen über dem neurotischen Niveau.Weitaus häufiger als (pseudo)psychotische Symptome sind (schwere) dissoziative Symptome, die bei jeder BPS bestehen. Sie stehen symptomatologisch oft im Vordergrund (Herpertz, Saß 2001). Dissoziation bedeutet, dass die Ich-Struktur eines Menschen nicht mehr einheitlich geschlossen ist.

 

Kernberg hat (angelehnt an Melanie Klein) ein eigenes Modell dafür entwickelt, wie die Ich-Spaltung bei der BPS entsteht (siehe Abschnitt „mangelnde Objektkonstanz“). Dieses Modell ist bei einigen BPS-Forschern anerkannt, widerspricht aber heute der breiten Mehrheit in allen Fachkreisen.

 

Danach sind Dissoziative Störungen die natürliche Reaktion auf extreme seelische Belastungen. Unverarbeitbare Erlebnisse werden zeitlos eingefroren und – je nach Schwere – in unterschiedlichem Ausmaß von der Persönlichkeit abgetrennt. Sie beinhalten extreme Gefühle und Gedanken bis hin zu mehr oder weniger autarken Persönlichkeitsanteilen, die gegensätzlich sind und später wieder aktiviert werden können.

 

Bei jedem (BPS-)Betroffenen treten solche Störungen in verschieden Schweregraden auf und auch in verschiedenen Arten. Dazu gehören Depersonalisation, Derealisation, Dämmerzustände, Denkstörungen, (Teil-)Amnesien, Hymnesien (negative Überflutungen), Zwangsgedanken, sowie Kontrollverlust, wenn emotionsgeladene Abspaltungen (re-)aktiviert werden.

 

 

 

Sozialverhalten         

Allgemein

 

Im Umgang mit anderen Menschen fällt es Betroffenen schwer, Nähe und Distanz zu regulieren. Dabei spielen die kontrastierenden Ängste vor Nähe und Ängste vor dem Alleinsein eine entscheidende Rolle (siehe dazu im Abschnitt “spezifische Ängste“). Es kommt vor, dass Betroffene andere kränken, auch unbewusst. Das kann eine Form von Autoaggression darstellen, oder es kann durch Angst vor Nähe ausgelöst werden.

 

Durch die extreme Gefühlslage kann es zu impulsiven Verhaltensweisen kommen, speziell bei schmerzhafter Kränkung oder vermeintlicher Kränkung, sowie in sozial kritischen Situationen. Solchen Situationen wird individuell begegnet. Bei Kränkungen sind auch andere Reaktionsweisen möglich, wie Rückzug und/oder Verachtung. Unabhängig von diesen Aspekten kann es vorkommen, dass Betroffene sonderbare bis exzentrische Verhaltensmuster an den Tag legen.

 

In einigen Fällen weisen BPS-Betroffene ein Muster an häufig wechselnden Sozialkontakten und/oder Sozialkreisen auf. Auch im sexuellen Bereich kann es zu krankhaft bedingtem abnormen und/oder riskantem Verhalten kommen, wie z. B. zu abwechselnden Phasen von Anhedonie und Promiskuität, was eine Form von Selbstschädigung darstellen kann. Das kommt speziell bei Betroffenen vor, die früher Opfer von Missbrauch oder Vergewaltigung wurden.

 

Manipulatives Verhalten und Kontrollzwang sind weitere Merkmale, die sich in verschiedenen Bereichen wieder finden. Manipulationsversuche können zum Beispiel dem Zweck dienen, Bezugspersonen nicht zu verlieren. Außerdem werden andere Menschen manchmal durch die unter Denkmuster beschriebene projektive Identifikation einbezogen, um das eigene innere Gleichgewicht zu stabilisieren. Das kann sich belastend auf Beziehungen auswirken.

 

Bei Konversationen untersuchen Betroffene die Äußerungen und Kommunikationssignale (Gestik, Mimik, Sprechweise) sehr intensiv auf bestimmte Merkmale. Das kann aus Misstrauen (resp. Angst) geschehen oder wegen möglicher Kränkungen (resp. brüchiges Selbstbild).

 

 

Bindungstypen

In der Bindungstheorie werden verschiedene Bindungstypen diskutiert, die häufig bei Borderline-Patienten gefunden wurden. Die Bindungsforschung hat ergeben, dass Betroffene häufiger einen unsicheren Bindungsstil im Erwachsenenalter zeigen. Insbesondere zeigt sich bei der Borderline-Persönlichkeitsstörung häufig ein desorganisierter Bindungsstil. Psychoanalytische Forscher vermuten vor allem einen Zusammenhang zwischen der unsicher-ambivalenten Bindung und der desorganisierten Bindung bei der Entwicklung einer Persönlichkeitsstörung.

 

 

Unsicher-ambivalente Bindung

Unsicher-ambivalente Bindungen bilden einen Gegensatz zu unsicher-vermeidenden Bindungen, aber die beiden Typen sind verwandt und kommen bei verschiedenen Persönlichkeitsstörungen vor. Menschen vom unsicher-vermeidenden Bindungstyp werten nahe emotionale Beziehungen ab und scheinen sie nicht zu brauchen. Dieser Bindungstyp entsteht primär durch frühkindliche Ablehnung. Die andere Variante ist für BPS charakteristisch.

 

Menschen vom unsicher-ambivalenten Bindungstyp neigen dazu, sich innerlich an Bindungspersonen zu klammern. Gleichzeitig sind sie aber wütend und ärgerlich auf sie. Auf der einen Seite stehen zunächst große Beziehungssehnsucht und Verschmelzungswünsche. Zum anderen kommen dann in der Realität Gefühle von Einengung und Zwang hinzu. Dieser Bindungstyp entwickelt sich aus unsicherer Bindung zu frühkindlichen Bezugspersonen und aus deren unvorhersehbaren Verhaltensweisen. Das unvorhersehbare Verhalten überträgt sich dabei und es kennzeichnet später die Beziehungsmuster.

 

 

Unsicher-desorganisierte Bindung

Unsicher-Desorganisierte Bindungen haben zwei Untertypen: Feindselig bestrafend und tröstend fürsorglich. Beide entwickeln sich aus demselben Hintergrund (Verlassenheit und/oder Misshandlung), aber Betroffene verharren später starr in jeweils nur einem dieser Stile. Sie können nicht flexibel zwischen ihnen hin- und herwechseln.

 

Den feindselig bestrafenden Typ schreibt man mehr anderen Persönlichkeitsstörungen zu, er kann aber auch bei einer BPS bestehen. Die tröstend-fürsorgliche Variante ist bei BPS viel häufiger. In beiden Stilen versuchen Betroffene, die Beziehungen zu anderen Menschen zu kontrollieren.

 

 

Beziehungen

Beziehungsverhalten ist ein Hauptmerkmal bei Persönlichkeitsstörungen, und gerade bei der BPS spielt es eine prägende Rolle (Huber 2005). Beziehungen haben eine große Bedeutung für Betroffene, sie sind jedoch beziehungsgestört.

 

Partnerschaften verlaufen hier sehr individuell und sie können auch gut funktionieren. Jedoch wirken die negativen Impulse oft verheerend. So kann es durchaus vorkommen, dass die Partner geschädigt aus Beziehungen herausgehen. In manchen Fällen werden die Beziehungspartner so stark belastet, dass sie nach längerer Zeit selber psychologische Unterstützung benötigen, insbesondere wegen leichterer Traumatisierungen durch traumatische Übertragungen.

 

Besonders problematisch sind Verhältnisse von Betroffenen untereinander, weil es hier unterschiedliche Bindungstypen gibt, weil beide sensibler sind und weil sich die Störfaktoren akkumulieren. Es ergeben sich teils langwierige und schwierige Beziehungen mit häufigen Trennungen und Wiederannäherungen. Wie solche Beziehungen ablaufen, hängt eben auch vom Bindungstyp des Partners ab. Grundsätzlich lässt sich sagen: je ähnlicher, desto besser. Daher können auch Beziehungen unter Betroffenen gut funktionieren.

 

 

Emotionalität

 

Affektive Instabilität

Betroffene leben in einer extremen und auch labilen Gefühlswelt. Äußern kann sich das in kurzwelligen Stimmungsschwankungen und in tiefen emotionalen Krisen. Die Reizschwelle liegt niedrig. Bereits kleine Ereignisse können starke Gefühlsimpulse auslösen und bestimmte Reize können nur schwer verarbeitet werden. So kann es leicht vorkommen, dass sich negative Erfahrungen wie z. B. Kränkungen oder Blamagen emotional und gedanklich festsetzen. Sie tauchen als Flashbacks wieder auf und wandeln sich erst lange Zeit später zu normalen Erinnerungen.

 

Unabhängig von solchen Empfindlichkeiten erleben Betroffene äußerst quälende und diffuse Spannungszustände, wobei sie unterschiedliche Emotionen nicht differenziert wahrnehmen. Zu anderen Zeitpunkten werden solche diffusen Spannungen durch Gefühle von innerer Leere kontrastiert.

 

Durch die extreme Gefühlswelt ergeben sich hartnäckige Schlafstörungen. Nicht jeder Betroffene hat diese Probleme permanent und gleich stark, aber jeder hat früher oder später damit zu kämpfen.

 

 

Impulskontrolle

Die geringe Impulskontrolle führt zu einem Muster intensiver Verhaltensstörungen. Dieses Verhalten ist in erster Linie selbstschädigend, es kann aber auch fremdschädigend sein. Die Betroffenen versuchen in charakteristischer Weise ihre Impulse zu unterdrücken, das unterscheidet sie von antisozialen Persönlichkeiten. Trotzdem wirken sich die Impulse auf Denken und Sozialverhalten aus.

 

 

Emotionale Dynamik

Die charakteristischen Gefühle der BPS sind Angst, Wut und Verzweiflung, ferner auch Schuldgefühle und Depression (resp. Trauer, Leere, Resignation). Intensive Gefühle werden teils bewusst erlebt, sie können aber auch unterschwellig bestehen.

 

Die emotionalen Aspekte greifen in die Dynamik von Macht und Ohnmacht, die sich wie ein roter Faden durch die Persönlichkeitsmerkmale zieht. Ohnmacht entspricht dabei Hilflosigkeit und ist mit Verzweiflung assoziiert, Macht ist das Gegenteil und bedeutet Kontrolle. Angst und Wut (und als deren Hauptfolge Aggression) befinden sich zwischen diesen Gegensätzen.

 

Verzweiflung ist ein Extrem im menschlichen Gefühlsspektrum und steht auf dem negativen Pol. Die Angst (resp. Panik) und Wut (resp. Aggression) resultieren aus Verzweiflung (resp. aus Ohnmachtsgefühlen) und ziehen in Richtung des vermeintlich positiven Pols. Nach den meisten Schulen ergibt sich Aggression aus dem Gefühl einer existenziellen Bedrohung, insbesondere aus einer empfundenen Bedrohung der Ich-Struktur. Daher wird Aggression durch Angst verursacht.

 

Aus dem Zusammenhang können sich bewusste oder unbewusste Kontrollzwänge ergeben, sowie Gewaltpotential und kranker Ehrgeiz. Das kann sich auf die eigene Persönlichkeit und die eigene Organisation beziehen, es kann aber genauso in sozialen Zusammenhängen stehen, auch in Verbindung mit der gestörten Objektbeziehung.

 

 

Herstellung der Affektlosigkeit

Bei vielen Menschen mit einer Borderline-Struktur kommt es neben den reizbaren und affektgeladenen Zuständen zeitweise zu Phasen völliger Affektlosigkeit. Die Person ist dann weniger sensibel bis hin zu absolut gefühlstaub. Manche Betroffene werden durch diese Zustände irritiert, die Mehrheit sieht sich dadurch aber stark entlastet.

 

Hoffmann, Dulz und Schneider bezeichnen dieses Phänomen als einen spezifischen Mechanismus zur Angstabwehr neben der Umwandlung in Wut, dem Agieren (Angstkontrolle durch Selbst- und Fremdschädigung) und der Projektion. Gelingt es den Patienten, die Affekte konstant zu unterdrücken, so wandelt sich das Bild zu einer Schizoiden Persönlichkeitsstörung. Einige Forscher (Herman, Sachsse, Huber) sehen den tauben Zustand als eine typische Form der Dissoziation: Die Person fällt in einen anderen Persönlichkeitszustand.

 

Häufig werden extreme Zustände gesucht wie Selbstverletzung, schnelles Autofahren oder exzessiver Drogenmissbrauch, das kann der Versuch sein, sich zu spüren, Spannungen abzubauen, sich zu bestrafen oder auch sich zu betäuben.

 

 

Spezifische Ängste der BPS

Betroffene leiden allgemein unter stark ausgeprägten Ängsten, die sich auf jeden Inhalt beziehen können. Die Ängste sind nicht immer durchgängig vorhanden. Und es gibt verschiedenste Arten dieser Gefühle. Es können generalisierte Ängste sein (siehe auch Panangst), aber auch isolierte Angstanfälle (z. B. Panikattacken) sowie diverse phobische Störungen. Doch bestimmte Arten von Ängsten treten besonders häufig und intensiv auf und sind damit spezifisch für die BPS.

 

 

Angst vor Nähe

Borderline-Betroffene haben Angst vor Nähe und Fremdüberwältigung. Diese Angst kann sowohl in bewusster Form wie auch unbewusst bestehen – paradoxerweise parallel zur Angst vor dem Alleinsein (siehe Unten).

 

Als „Angst vor einem phantasierten Verschlungenwerden“ bezeichnet Sven Hoffman (2001) eine prinzipiell ähnliche Angstform, die sich genauso auf Fremdüberwältigung bezieht. Sie ist aber an einen stärkeren Realitätsverlust gekoppelt. Betroffene befürchten, durch ein magisches Erlebnis ausgelöscht zu werden. Die empfundene Nähe wird hier als sehr intensiv erlebt und scheint die eigene Struktur zu bedrohen.

 

 

Angst vor dem Alleinsein

Die Angst vor dem Alleinsein dreht sich um Beziehungsverlust. Sie beinhaltet zwei Komponenten: Angst vor Verlust eines sozialen Objekts und Angst vor Verlust der Liebe des Objekts. Diese Ängste ergeben sich aus Wünschen nach übergroßer Nähe in sozialen Beziehungen; so genannten Verschmelzungswünschen. Zudem setzen Betroffene unbewusst Alleinsein gleich mit Verlassen sein.

 

 

Angst vor Selbstverlust

Die Angst vor Selbstverlust ist wegen des missverständlichen Begriffes nicht mit Todesangst zu verwechseln. Bei dieser Angst befürchten Borderliner, ihre eigene Persönlichkeit, ihre Identität und im weiteren Sinne sich selbst zu verlieren.

 

Nach Hoffmann (2001) entstehen diese Ängste durch den Versuch, die oben genannten Trennungs- und Verlustängste zu neutralisieren. Sie werden als mindestens so bedrohlich erlebt, wie die ursächlichen Ängste. Andere Theorien (Herman, Huber) besagen, dass sie aus der dissoziativen Symptomatik resultieren.

 

 

Angst vor sich selbst

Die Angst vor sich selbst ergibt sich aus Befürchtungen, die Kontrolle zu verlieren über die eigenen Phantasien, Bedürfnisse oder problematischen Gefühle. Das würde zum Beispiel dazu führen, dass jemand von der eigenen Wut überwältigt wird, dass jemand bestimmte Phantasien nicht mehr von der Realität unterscheiden kann oder dass jemand zwanghaft einem Impuls nachgeben muss.

 

Diese Angstform ist auch von den Neurotischen Störungen, insbesondere von den Angsterkrankungen und Phobien her bekannt. Sven Hoffman (2001) bezeichnet sie daher als „neurotische Untergruppe“.

 

 

Angst vor struktureller Regression

Angst vor struktureller Regression ist eine bewusste oder unbewusste Angst davor, den erreichten Ich-Status wieder zu verlieren, zum Beispiel, dass der Stand der eigenen Leistungen und/oder die Leistungsfähigkeit nicht gehalten werden kann. Hier besteht ein Zusammenhang damit, dass BPS-Betroffene partiell enorm leistungsfähige Menschen sind, aber trotzdem schwere Belastungen haben. Dadurch sind sie häufig mit Scheitern konfrontiert, sowohl beruflich wie auch im Privatleben. Diese Angstform wird als Folge der „spezifischen Ich-Schwäche“ (bzw. der „Brüchigkeit des Ich“) gesehen.

 

 

 

Selbstverletzendes Verhalten und Suizidalität           

Selbstverletzendes Verhalten

Selbstverletzendes Verhalten (SVV) bei der BPS ist zunächst von Suizidalität abzugrenzen, weil SVV nicht mit Selbstmordabsicht betrieben wird. Es gibt verschiedene Arten von selbstverletzendem Verhalten im engeren Sinne, wie körperliche Selbstverletzungen durch Ritzen, Blutabnehmen, Quetschen, Brennen (Feuerzeug) und andere Methoden. Außerdem gibt es indirektere Formen wie Substanzmissbrauch, SVV durch Essstörungen und allgemein durch exzessive Verhaltensweisen. Selbstverletzendes Verhalten im weiteren Sinne kann durch bewusste oder unbewusste Handlungen erfolgen, die den Betroffenen gefährden, in eine schlechtere Lage bringen oder ihm Ärger einbringen.

 

Die verschiedenen Formen von SVV resultieren immer aus bestimmten Gründen. Zum Beispiel dient Hochrisikoverhalten dazu, Ohnmachtsgefühle zu stabilisieren (Bohus 2005). Gründe für körperliche Selbstverletzungen können sein (nach Sachsse 2001):

 

Um innere Spannungen zu lösen

Als Selbstbestrafung gegen Schuldgefühle

Zur Reorientierung bei schweren dissoziativen Zuständen

Um sich wieder zu spüren (Betroffene verlieren manchmal ein normales Körpergefühl)

Um sich Kicks zu verschaffen (SVV kann euphorisieren, weil dadurch Serotonin ausgeschüttet wird, an dem es Betroffenen zumindest zeitweise mangelt)

Um Aufmerksamkeit zu erlangen

 

Suizidalität

Suizide oder Suizidversuche können durch schwere Depressionen, chronische Erschöpfung oder durch Verzweiflung hervorgerufen werden, in bestimmten Situationen auch durch Kontrollverlust, wenn unkontrollierbare Gefühle ausgelöst wurden. Selbstmordgedanken können konkret dazu dienen, um z. B. als Rachephantasien starke Gefühle von Ohnmacht oder Wut auszugleichen. Ein besorgtes Umfeld kann dabei als positiver Verstärker wirken und dieses Verhalten damit fördern.

 

Was die Selbstmordraten betrifft, so gehen die Zahlen etwas auseinander. Sie lassen sich schwer für die BPS pauschal angeben. Viel entscheidender sind dabei die individuellen Faktoren, mit denen die Betroffenen jeweils konfrontiert sind. Eine besondere Rolle spielen dabei die schweren Depressionen, welche bei der BPS meist irgendwann auftauchen, ferner auch schwere Suchterkrankungen.

 

Thomas McGlashan leitete aus einer groß angelegten Langzeitstudie (siehe dazu im Abschnitt Verlauf) eine Suizidrate von 16 % für BPS-Patienten mit gleichzeitigen endogenen Depressionen ab. Die Rate bei Patienten ohne endogene Depressionen (ein relativ geringer Anteil der Betroffenen) liege nur bei etwa 2 %. Bohus und Unckel (2005) geben eine pauschale Suizidrate von 5 bis 10 % an.

 

 

 

Neurobiologische Aspekte         

Man konnte in mehreren Studien belegen (Koenigsberg, Siever 2001), dass sowohl bei Borderline-Patienten als auch bei Patienten mit anderen Persönlichkeitsstörungen eine verminderte Gesamtaktivität des serotogenen Systems besteht. Es besteht eine Verbindung zwischen dem serotogenen System und impulsiver Aggression, was sowohl gegen sich selbst gerichtete Aggressionen betrifft (z. B. SVV und Suizidversuche) als auch Fremdaggressionen (z. B. Wutausbrüche oder Gewalt). Die serotogene Gesamtaktivität kann gemessen werden, indem man serotogene Substanzen verabreicht und dann die Prolaktinfreisetzung misst, die bei BPS-Patienten geschwächt ist.

 

Des Weiteren konnte man bei BPS-Patienten nachweisen, dass das cholinerge System empfindlicher ist (Koenigsberg, Siever). Durch diese Empfindlichkeit wird ein Mensch emotional sensibler und stimmungslabiler. Außerdem spielt das cholinerge System eine Rolle bei der Regulierung des REM-Schlafes. Borderline-Patienten haben eine verminderte und stärker schwankende REM-Phase.

 

Die Amygdala (Mandelkern) und der Hippocampus sind zwei zusammenwirkende Funktionseinheiten des limbischen Systems. Mit Magnetresonanztomographie und Positronen-Emissions-Tomographie konnte festgestellt werden, dass bei BPS-Patienten die Amygdala sowohl verkleinert als auch übererregbar ist (Bohus 2004). Die Amygdala ist ein zentraler Teil des stressverarbeitenden Systems und ist mit dem Furchtgedächtnis verbunden.

 

Nach Heller und Van der Kolk ist der Hippocampus, der für Gedächtnisabspeicherungen eine wichtige Rolle spielt, bei BPS-Patienten sogar noch stärker degeneriert als die Amygdala. Die Schäden der Borderline-Patienten sind im Übrigen identisch wie bei Patienten mit schweren Posttraumatischer Belastungsstörungen (Bohus, Heller, Van der Kolk). Die Defizite stören die Gefühlsverarbeitung, intensivieren das Emotionsgedächtnis und machen Patienten überempfindlich für Reize. Zudem wird das System durch intensive negative Gefühle weiter beeinträchtigt, wodurch eine Abwärtsspirale entstehen kann.

 

Siehe auch: Neurobiologie der Bindung und Inneres Kind

 

 Komorbiditäten           

Komorbiditäten

Einige Krankheitsbilder treten häufig gemeinsam mit der BPS auf (Komorbidität).

 

 

Depressionen

Bei 80 bis 100 % der BPS-Patienten lassen sich Endogene Depressionen feststellen. Endogene Depressionen sind Depressionen, von denen man annimmt, dass sie auch durch körperliche Faktoren ausgelöst werden. Depressive Episoden können im Lebensverlauf auftreten und auch wieder verschwinden. Es werden unipolare Störungen und Bipolare Störungen unterschieden.

 

Zu unterscheiden von den affektiven Erkrankungen ist die affektive Instabilität von BPS-Betroffenen. Durch Letztere können Reaktive Depressionen hervorgerufen werden, also Depressionen, die sich aus starken Stimmungsumschwüngen heraus ergeben können (z. B. in problematisch empfundenen Lebenssituationen). Endogene und reaktive Depressionen können bei der BPS auch nebeneinander vorhanden sein und miteinander in Verbindung stehen, mit unterschiedlichen Schwerpunkten.

 

 

AD(H)S

Nach jüngeren Erkenntnissen lässt sich bei mehr als der Hälfte aller BPS-Patienten rückblickend eine Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (AD(H)S) feststellen (Bohus 2004), umgekehrt besteht auch bei einem großen Teil von AD(H)S-Betroffenen eine BPS. In solchen Fällen ist die gesellschaftliche Integrationsfähigkeit, insbesondere die Teilnahmefähigkeit am Berufsleben, extrem belastet.

 

Unabhängig davon haben AD(H)S und BPS nach außen hin verschiedene ähnliche Merkmale, weshalb diese beiden Störungsbilder oft verwechselt werden. Dazu gehören geistige Abwesenheit, Impulsivität, Sensibilität und Unausgeglichenheit. Geistige Abwesenheit aufgrund einer BPS ist in der Regel dissoziativ bedingt und besteht phasenweise. Bei AD(H)S ist die Aufmerksamkeit allgemein eingeschränkt (kurze Aufmerksamkeitsspanne, leichte Ablenkbarkeit).

 

Wird die erhöhte Empfindlichkeit und Impulsivität von AD(H)S-Betroffenen als genetische Veranlagung betrachtet, so entsprechen diese Eigenschaften allen Modellen, die sich mit den Ursachen für die BPS beschäftigen. Insofern wären Menschen mit AD(H)S prädestiniert, eine BPS zu entwickeln.

 

 

Sonstige

Borderline-Patienten haben in der Regel verschiedene seelisch bedingte körperliche Beschwerden, die ganz unterschiedlich schwer sein können. Typisch sind Kopfschmerzen, Magenempfindlichkeit und neuronale Überlastungen, daneben gibt es zahlreiche weitere mögliche Körpersymptome.

 

21 bis 67 % der Betroffenen betreiben Substanzmissbrauch und/oder leiden an Suchterkrankungen. Bei etwa 14 % bestehen Essstörungen (Bohus, Unckel 2005), dabei in den meisten Fällen Bulimie und eher seltener Anorexia nervosa. Mit bipolaren Störungen gibt es keine auffällige Korrelation.

 

Die Komorbidität von psychotischen Störungen wird mit 0 bis 40 % angegeben. Dieser auffällige Widerspruch rührt daher, dass manche Diagnostiker psychotische Störungen bestätigen, wo andere pseudopsychotische oder dissoziative Symptome als Teil der BPS sehen. Nach Einschätzung der zweiten Gruppe bestünde bei der BPS keine höhere Psychoserate als in der Allgemeinbevölkerung.

 

Auf mögliche Komorbiditäten von anderen Persönlichkeitsstörungen geht der folgende Abschnitt (Ausprägungen der BPS) ein.

 

 

 

Ausprägungen der BPS            

Allgemein

Ein besonderes Merkmal der BPS ist, dass sie in verschiedenen Arten auftreten kann. Außerdem können sich die Symptome eines Patienten über längere Zeit hinweg ändern, wobei Diagnosestellungen nur Momentaufnahmen bilden. Allen gemeinsam ist die von Kernberg postulierte „Borderline-Persönlichkeitsorganisation“.

 

Volkan und Ast (1992) sehen die Borderline-Persönlichkeitsorganisation auf einer Skala. An deren unterem Ende stehen weniger schweren Fälle, wo sich die Patienten fast immer wie Neurotiker verhalten. Die Patienten am oberen Ende (schwere BPS) neigen dagegen vermehrt zu psychotischen Phasen.

 

Nach Aussagen verschiedener Experten gibt es kaum einen BPS-Patienten, der nicht die Kriterien für mindestens eine weitere Persönlichkeitsstörung erfüllt, in schweren Fällen sind sogar bis zu sieben Stück möglich (Loranger et al. 1994, Bronisch 2005). Insgesamt gibt es eine hohe Komorbidität der Persönlichkeitsstörungen untereinander.

 

Verschiedene bekannte BPS-Forscher bezeichnen die ICD- und DSM-Kriterien für Persönlichkeitsstörungen als untaugliche Scheinklassifizierungen, da sie Störungsbilder zu trennen versuchten, die untrennbar seien und ein Kontinuum bildeten. Zu diesen Forschern gehören Kernberg, Fiedler, Dulz, Plakun, McGlashan, Heinssen, Ronnigstam und einige andere. Bezüglich der BPS bedeutet das, dass die gegenwärtigen ICD- und DSM-Klassifikationen von Persönlichkeitsstörungen nur noch auf dem Papier existieren, in der aktuellen Forschung (ab 2001) aber nicht mehr gelten.

 

 

Symptomniveaus

Dulz hat in Anlehnung an die oben genannten Fakten eine Klassifizierung der BPS in Untertypen, so genannte „Symptomniveaus“, eingeführt. Sie orientiert sich an anderen Persönlichkeitsstörungen, grenzt sich aber von Neurosen und Psychosen ab. Nach Dulz ist es bei schwereren BPS-Formen selten, dass nur ein einziges Symptomniveau besteht.

 

Diese Einteilung wurde dadurch erweitert, dass man das Modell von Stone (1994) einbezogen hat. Dabei wird die BPS differenziert in einen „offensiven Faktor“ (resp. „fremdaggressiven Faktor“) und einen „passiven Faktor“ (resp. „autoaggressiven Faktor“). Der offensive Faktor wird primär schweren körperlichen Misshandlungen zugeschrieben, die der Betroffene erlitten hat, der passive Faktor primär sexuellem Missbrauch.

 

Das angsthafte Symptomniveau stellt eine leichtere Form (auch als „reifere Stufe“ bezeichnet) dar. Hier ist die Ich-Struktur zumindest so stabil, dass das zentrale Symptom der frei flottierenden Angst offen hervortritt. Bei schwereren BPS ist die Ich-Struktur instabiler und die Angstgrade sind höher, was dazu führt, dass die Angstgefühle stärker verdrängt (resp. abgespalten) sind, durch andere Symptome kaschiert werden oder umgewandelt werden.

 

BPS-Symptomniveau Allgemeine Merkmale Autoaggressiv Fremdaggressiv

Angsthaftes Symptomniveau (leichtere Ausprägung der BPS) Chronische frei flottierende und diffuse Angst, Vermeidung bestimmter Aktivitäten, unselbstständig in vielen Lebensbereichen Angst, Hilflosigkeitsphantasien Rückzug wegen Angst als Kontaktverweigerung (versteckt aggressiver Akt)

Phobioformes Symptomniveau Multiple Phobien bedingen soziale Beschränkung, Phobien bezüglich äußerer Objekte und auch bezüglich des eigenen Körpers und der eigenen Person Phobie mit Rückzug zur Angstvermeidung Rückzug wegen Angst als Kontaktvermeidung (versteckt aggressiver Akt)

Depressives Symptomniveau Depressiver Affekt, Hilflosigkeitsgefühle (oft als Folgen von gebrochenem Selbstbild) Objektlose Leere, Depressivität, Anhedonie Objektlose ohnmächtige Wut

Psychosomatisches Symptomniveau Seelisch bedingte körperliche Beschwerden und Schädigungen, Konflikte und diffuse Angst verlagern sich von der emotionalen auf die körperliche Ebene Anorexie, Bulimie (gegen den eigenen Körper gerichtete Aggression) Anorexie: Bei aggressivem Agieren (z. B. gegen Eltern), auch fremdaggressiver Anteil

Narzisstisches Symptomniveau Innere Leere, mit zeitweiser Verlust der Impulskontrolle als Versuch der Angstreduktion, Instrumentalisieren von Mitmenschen, Arroganz, Einbildung, Anspruchshaltung Selbstverletzendes Verhalten und/oder Suizidalität nach vermeintlichen Kränkungen, antisoziale/autoaggressive Delinquenz, Drogen, Spielen, multivariante Sexualität Wut und Angriff bei Kränkung, antisoziale/fremdaggressive Delinquenz, multivariante Sexualität

Zwanghaftes Symptomniveau Spannungsreduktion über Zwangshandlungen und Zwangsdenken, frühzeitiges und schwer veränderbares Vorausplanen, eingeschränkte Fähigkeit, warme Gefühle auszudrücken Zwangshandlungen, Zwangsdenken mit autoaggressiven Inhalten Zwangsdenken mit fremdaggressiven Inhalten

Hysteroides Symptomniveau (schwere bis sehr schwere Form der BPS) Schwere dissoziative Symptome bis hin zur Dissoziativen Identitätsstörung (DIS), Dämmerzustände, Amnesien, manipulatives Verhalten, vielgestaltige, teils bizarre Konversionssymptome, Dramatisierung um intensive Emotionen auszudrücken, aber auch um eine Gefühlsleere (affektives Vakuum) auszugleichen Selbstverletzendes Verhalten bei Dissoziation, autoaggressive Persönlichkeitszustände, Konversion, Suggestibilität Angriff bei Dissoziation, fremdaggressive Persönlichkeitszustände, Dramatisierung

Psychotisches Symptomniveau (sehr schwere Form der BPS) Psychotische Symptome, optische und akustische (Pseudo-)Halluzinationen, darunter Flashbacks (Wiedererleben), diffuse Angst wird in eine paranoide Symptomatik umgewandelt, selbstverletzendes Verhalten als Antipsychotikum (Pseudo)Halluzinationen (resp. Dissoziationen, im Extremfall DIS) z. B. als beschimpfende Stimmen, blutige Inhalte, paranoide Symptome mit autoaggressiver Reaktion (Pseudo)Halluzinationen (resp. Dissoziationen, im Extremfall DIS) mit gegen Andere gerichtete Inhalte, paranoide Symptome mit autoaggressiver Reaktion

 

 

Ursachen         

Es gibt verschiedene Theorien und Modelle dazu, wie die BPS entsteht. Und es gibt verschiedene Faktoren, die als mögliche Ursachen oder Teilursachen in Betracht gezogen werden. Die meisten Wissenschaftler gehen davon aus, dass mehrere Faktoren zur Entstehung beitragen.

 

 

Mögliche Faktoren

 

Genetische Veranlagung

Verschiedene Forscher ziehen erbliche Merkmale in Betracht. Diese könnten sich auf Persönlichkeitsmerkmale beziehen, könnten aber auch einfach eine erhöhte Sensibilität für schädliche Einwirkungen darstellen. Dabei spielt auch eine Rolle, inwiefern Persönlichkeitsmerkmale vererbt werden (Paris 2001).

 

Zwillingsstudien lassen vermuten, dass es einen starken Einfluss der Gene gibt. Nach heutigem Forschungsstand ist es wahrscheinlich, dass die Neigung zu instabilen Affekten, einem instabilen Selbstbild und wechselhaften zwischenmenschlichen Affekten genetisch vererbt wird. Es kommt jedoch erst im Zusammenwirken mit ungünstigen Umweltbedingungen zur Ausprägung der Borderline-Persönlichkeitsstörung.

 

Molekulargenetische Untersuchungen, bei denen bestimmte Gene von Menschen mit bestimmten Persönlichkeitseigenschaften analysiert werden, können aussagekräftige Ergebnisse liefern (Paris 2001). Bisher hat man nur fragmentarische Erkenntnisse gewonnen, die sich noch nicht auf die BPS anwenden lassen. Aber im Zuge der weiteren Entwicklung verspricht man sich, Aufschluss zu bekommen.

 

 

Umwelteinflüsse

Es besteht breite Einstimmigkeit darüber, dass wesentliche Grundsteine der BPS schon in der frühen Kindheit gelegt werden. Ungünstige Umweltbedingungen im Kindesalter wie sexueller Missbrauch, Vernachlässigung und Gewalterfahrungen tragen zur Entwicklung der Borderline-Persönlichkeitsstörung bei.

 

In der Psychoanalyse misst man Beziehungserfahrungen eine zentrale Rolle bei. Einflüssen wie schweren Traumata werden je nach Fachrichtung unterschiedliche Bedeutungen zugeordnet.

 

Bei Überlegungen über mögliche Umwelteinflüsse bezieht man immer den familiären Hintergrund ein. Thesen, die besagen, dass BPS-Betroffene häufiger aus unteren sozioökonomischen Schichten kommen, konnten widerlegt werden (Joe Paris 2001).

 

Als besonders typisch für das Entstehen einer BPS werden zwei Typen von Familien gesehen (Cierpka, Reich 2001), wobei es auch Mischformen gibt: Zum einen so genannte „chaotisch-instabile Familien“ und zum anderen „vernachlässigende und emotional missbrauchende Familien“.

 

Chaotisch-Instabile Familien kennzeichnen sich durch ständige Ehekrisen und Streite innerhalb der Familie, impulsive Szenarios, Alkohol oder Sucht und Kinder als Sündenbock. Der andere Familientyp ist geprägt durch Gefühlskälte gegenüber dem Kind, Demoralisierung, Vernachlässigung, frühe Trennung der Eltern, lange Phasen des Alleinseins und depressive Erkrankungen der Eltern. Ruiz-Sancho und Gunderson (2001) halten es für möglich, dass sich unberechenbare Elternteile ähnlich auswirken können wie emotionale Vernachlässigungen und Misshandlungen und so eine BPS mit bedingen können.

 

Ein weiterer Aspekt ist, dass BPS und andere Persönlichkeitsstörungen innerhalb von Familien gehäuft vorkommen, weshalb manche Forscher vermuten, dass sich die Symptomatiken durch das Verhalten übertragen könnten (Cierpka, Reich 2001). Demnach können sich die Impulse von Eltern mit BPS negativ auf ihre Kinder auswirken, die dadurch ähnliche Schäden erleiden wie ihre Eltern sie haben. Allerdings kann man dabei nicht alle Eltern mit BPS in dieselbe Kategorie ordnen, was das Verhalten gegenüber ihren Kindern betrifft. Und genau wie bei der Frage von genetischen Komponenten gibt es auch hierzu keine soliden Erkenntnisse.

 

Eine sichere Erkenntnis ist aber, dass es auch viele Borderline-Patienten gibt, die aus völlig intakten Familien kommen und deren Eltern fürsorglich und vorbildlich handeln (Ruiz-Sancho, Gunderson 2001).

 

 

Entstehungsmodelle

 

Psychoanalytisches Entstehungsmodell

Nach Otto F. Kernberg und anderen Autoren entsteht die BPS dadurch, dass bestimmte frühkindliche Entwicklungsprozesse nicht erfolgreich durchlaufen werden. Für eine gesunde Entwicklung muss es dem Individuum gelingen, das Selbst von anderen Objekten zu trennen. Außerdem müssen die noch gesplitterten Ich-Anteile zu einer Gesamtheit integriert werden. Nur dann kann der Mensch die primitive Aufspaltung in „nur gut“ und „nur böse“ in ein und demselben Objekt vereinen.

 

Das bezieht sich insbesondere auf gute und schlechte Erfahrungen mit der Mutter. Die Mutter kann z. B. zu einem Zeitpunkt als gut erlebt werden, wenn sie sich dem Kind fürsorglich widmet. Ist die Mutter aber längere Zeit abwesend, kann sie als schlecht empfunden werden. Diese widersprüchliche Erfahrung resultiert zunächst in Spaltung.

 

Bei einer gesunden Entwicklung würde das Kind lernen, dass die Mutter auch noch existiert, wenn sie abwesend ist. Diese Fähigkeit nennt man Objektpermanenz oder Objektkonstanz. Entwickelt sich keine Objektkonstanz, so bedeutet Abwesenheit immer eine intensive Verlusterfahrung. Weil das Individuum das Selbst nicht von Objekten trennen kann, sieht es dabei einen Teil von sich selbst verloren gehen.

 

Nach Kernberg haben von BPS Betroffene ein konstitutionell bedingtes (also angeborenes) Übermaß an frühkindlicher Aggression, wobei Wut die Hauptfolge der Aggression darstellt. Gleichsam ist die Libido erhöht, die sich in sexueller Erregung ausdrückt. Die exzessive Wutaktivität behindert die beschriebenen Entwicklungsziele und ist somit die Ursache für eine BPS.

 

 

Mentalisierung nach Peter Fonagy und Marry Target

Das psychoanalytische Modell der Mentalisierung das von Peter Fonagy und Marry Target entwickelt wurde, sieht komplexe Entwicklungsprozesse als Ursache für eine Borderlinestörung an. In der Mutter-Säuglings-Beziehung sehen sie die Störung der sich entwickelnden Bindung sowie gestörte soziale Austauschprozesse (Interaktion) zwischen Mutter und Kind als entscheidende Ursache an. Das Kind entwickelt in den ersten drei Jahren eine Vorstellung davon, wie das mentale, also das Denken, das Handeln beeinflusst. Sie können ab dem vierten Lebensjahr verstehen, dass menschliche, absichtsvolle Handlungen bestimmte Vorstellungen, Wünschen etc. zugrundeliegen. Fonagy und Target sprechen von Mentalisierung, also der „Fähigkeit, das eigene Verhalten oder das Verhalten anderer Menschen durch Zuschreibung mentaler Zustände zu interpretieren.“ Um diese Fähigkeit zu entwickeln, also ein Verständnis dafür, was in den Köpfen anderer vorgeht, sind verschiedene Entwicklungen notwendig. In den, ab dem frühesten Säuglingsalter beginnenden Interaktionenen mit der Bezugsperson, eignet sich der Säugling sowohl die Fähigkeit zur Steuerung der Aufmerksamkeit als auch der Regulierung der Emotionen an. Durch die übertriebene emotionale Antwort der Bezugsperson auf die Affekte (Markierung) des Säuglings, lernt dieser, die verschiedenen emotionalen Zustände zu unterscheiden. Er besitzt dann die Fähigkeit, diese mental zu repräsentieren, also die Fähigkeit über emotionale Zustände nachdenken zu können (sekundäre Repräsentationen). Als Störungen in diesem Prozess sehen Fonagy und Target sowohl eine fehlende als auch eine unmarkierte Spiegelung durch die Bezugsperson an. Hierdurch wird bei fehlender Spiegelung die Bildung sekundärer Repräsentanzen verhindert. Wird unmarkiert gespiegelt, können Affekte nicht korrekt repräsentiert werden. Fonagy und Taget vergleichen dies mit dem Konzept des falschen selbst von Donald Winnicott. In der weiteren Entwicklung zwischen 18 Monat und dem vierten Lebensjahr, ist der spielerische Umgang mit den Gedanken und Affekten sowie deren Ausdruck entscheidend. Der Ausdruck im Spiel und die Antwort der Bezugsperson ersetzt hier die Spiegelung der ersten Säuglings- und Kleinkindphase. Ist es dem Kind nicht möglich, seine Affekte im Spiel auszudrücken, oder wird es, beispielsweise durch Gewalterfahrungen in der Familie gezwungen, die Realität zu ernst zu nehmen, lernt es nicht, seine Gedanken als Repräsentation der Wirklichkeit anzunehmen. Das Kind nimmt die Realität als gleich mit den Gedanken wahr („Äquivalenzmodus“) oder nimmt sie rein spielerisch und nicht als Möglichkeit, die Gedanken anderer zu erschließen. Neben diesen Entwicklungen ist die Steuerung der Aufmerksamkeit nicht entwickelt, die dazu dient, sich auf den sozialen Austausch zu konzentrieren und die äußeren Umstände zu suspendieren. Auch die Kontrolle der Affekte ist bei dieser ungünstigen Entwicklung nicht entwickelt. Starke Affekte können die Fähigkeit, die mentalen Zustände anderer Menschen zu erschließen, immer wieder stören. Eine Borderline Persönlichkeitsstörung ist nach Fonagy und Target also als strukturelle Störung zu verstehen, in der dem Betroffenen wichtige Grundlagen für den sozialen Austausch aber auch für die reflexive Erfassung der eigenen Selbststruktur fehlen.

 

 

Das neurobehaviorale Modell

 

Die Systematik des neurobehavioralen ModellsDas neurobehaviorale Modell ist ein multifaktoraler Ansatz. Er schließt eine neurobiologische Veranlagung ein, sowie Entwicklungsstörungen, die durch traumatische Einflüsse im frühen Kindesalter entstehen und später zu schädlichen Verhaltensautomatismen führen.

 

Danach schädigen frühkindliche Extrembelastungen das ohnehin bereits empfindlichere limbische System, was die Gefühlsverarbeitung erschwert. Damit erhöht sich die Dissoziationsneigung (Spaltung) und es entsteht eine ausgeprägte Angststruktur.

 

Da die Einwirkenden (resp. Täter) meist auch die Beschützer sind, das Kind völlig von ihnen abhängt und eine enge wie auch positive Beziehung zu ihnen hat, prägen sich durch den Kontrast von Geborgenheit und erlebter Misshandlung widersprüchliche Denkweisen zeitlos ein. Hier spielt das Prinzip der Introjektion eine besondere Rolle. Dabei werden die Denkweisen des Anderen parallel zur den eigenen Denkweisen übernommen. In solchen Extremsituationen geschieht das, um in der Situation einen Sinn zu sehen.

 

Ein bekanntes vergleichbares Phänomen ist das Stockholm-Syndrom, wo die Opfer einer extremen Situation die Denkweisen der Täter übernommen haben. Ähnliches berichtete auch Jan Philipp Reemtsma über seine Entführung. Solche Gedanken prägen sich bei Kindern zeitlos ein, entsprechend verhält es sich mit den Gefühlen. Diese Vorgänge sind dissoziativ, weil sie die Einheit des Ich aufspalten.

 

Die Extremerlebnisse müssen nicht unbedingt durch Eltern oder andere Personen ausgelöst werden. Es können auch andere Einflüsse bestehen, welche dieselben Wirkungsmechanismen haben.

 

Die Gefühlsentwicklung und die Verstandesebene sind dadurch gleichermaßen gestört. Die zeitlos gespeicherten traumatischen Erlebnisse werden später unbewusst auf die Umgebung projektiert, die ursächlichen Situationen sind in dieser Hinsicht immer präsent. Das spiegelt sich später auch in den Handlungen und sozialen Beziehungen wider.

 

In weiteren Verlauf können verschiedene Einflussfaktoren (z. B. aufkeimende Sexualität, Problemlagen, ungeeignete Psychotherapie) retraumatisieren und so eine negative Rückkopplung bewirken. Außerdem werden selbstschädigende Verhaltensmuster entwickelt, die als Problemlösungsversuche gedacht sind.

 

Nach dem neurobehavioralen Modell stehen Betroffene in angespannten oder belastenden Situationen unter ständigem Einfluss von traumatisch bedingtem Stress, der sowohl offen als auch latent wirken kann.

 

 

Die BPS als Posttraumatische Belastungsstörung

Im Laufe der vergangenen Jahrzehnte, insbesondere in der Zeit nach dem Vietnamkrieg, wurden Posttraumatische Belastungsstörungen (PTBS) verstärkt untersucht. Dabei hat sich gezeigt, dass besonders schwere Formen der Störung vielfältige Beschwerdebilder zeigen, die über die bekannten Merkmale einer gewöhnlichen PTBS hinausgehen und die alle Kriterien einer Borderline-Störung erfüllen.

 

Dieses Störungsbild wurde im neu entstandenen Fachgebiet Psychotraumatologie unter dem Begriff komplexe Posttraumatische Belastungsstörung zusammengefasst. Einige Traumaspezialisten betrachten die BPS als schwere Form der komplexen PTBS. Als Gründe werden genannt:

 

75 bis 90 % der BPS-Patienten geben an, schwere Traumata erlitten zu haben, dabei am häufigsten sexuelle und/oder körperliche Misshandlungen in der Kindheit (Bohus, Unckel 2005, Herman 1992).

Dass traumatische Erlebnisse bei der Restgruppe vermeintlich fehlen, ist praktisch selbstverständlich, da besonders schwere Traumata oft nicht erinnerbar sind, zudem wirken sie in der frühen Kindheit am schwersten (Priming-Phase), was sich auch nicht erinnern lässt.

Die neurologischen Schäden bei Borderline und schwerer PTBS sind identisch.

Die komplexe PTBS erklärt die schwer verständliche Symptomatik der BPS in allen Aspekten.

Die Entstehungskonzepte entsprechen dabei dem neurobehavioralen Modell (siehe weiter oben).

 

Andere Experten sind jedoch der Meinung, dass sexuelle Traumatisierung weder eine notwendige noch hinreichende Voraussetzung für die Entwicklung einer BPS darstellt: „...Die unter Klinikern stark verbreitete Annahme, dass es sich bei der BPS um ein chronisches posttraumatisches Belastungssyndrom handelt, findet auf wissenschaftlicher Ebene keine Evidenz.“

 

 

Behandlung          

Psychotherapien

In der Vergangenheit war sehr umstritten, ob und wie weit man BPS erfolgreich therapieren kann, weil die meisten Psychotherapiestudien kaum überzeugende Erfolge aufzeigten (Dammann, Clarkin, Kächele 2001). Speziell für Zeiträume von über fünf Jahren hatten Therapien kaum Wirkung. Allerdings sind diese Befunde nur schemenhaft und zudem veraltet. Im Laufe der Zeit wurden Therapien entwickelt, die wesentlich besser auf die BPS abgestimmt sind und die daher weitaus bessere Ergebnisse erreichen, speziell ab den 90er Jahren.

 

Wahrlich berüchtigt ist, dass BPS-Patienten eine sehr hohe Rate an Therapieabbrüchen an den Tag legen (30 bis über 70 %), daneben oft mangelnde Kooperationsbereitschaft bei den Therapieinhalten („Non-Compliance“). Deshalb strebt man an, Therapieabbrüche zu vermeiden und außerdem, eine gute Ausgangssituation zu schaffen.

 

Allen verschiedenen BPS-Therapieformen ist gemeinsam, dass der therapeutischen Beziehung, also dem Verhältnis von Patient und Therapeut, am meisten Bedeutung beigemessen wird (Makowski, Pachnicke 2001). Nur wenn diese Konstellation harmoniert, kann eine Therapie funktionieren.

 

Eine große Rolle spielt dabei die intensive Gegenübertragung, die für Borderline-Patienten typisch ist. Gegenübertragung sind die Gefühle, welche der Patient im Therapeuten auslöst. Anhand dieser Gefühle kann der Therapeut wichtige Informationen über den Patienten gewinnen und dadurch die optimale Vorgehensweise entwickeln.

 

Ein weiteres Prinzip, welches sich zunehmend in allen Schulen einfindet ist, dass eine mögliche Aktivierung von traumatischem Stress auf jeden Fall vermieden werden muss, weil sonst ein enormes Schadenspotential besteht.

 

 

Dialektisch-behaviorale Therapie (DBT)

Die dialektisch-behaviorale Therapie (DBT) ist eine kognitive Verhaltenstherapie und orientiert sich am neurobehavioralen Entstehungsmodell (siehe Abschnitt Entstehungsmodelle).

 

Ziel ist es, den Patienten in verschiedenen Bereichen zu stärken. Dabei sollen die Vorteile von bestimmten Verhaltensstrategien herausgearbeitet werden, ohne die bisherigen Lösungsversuche für ungültig zu erklären. Dialektik im Sinne der DBT zielt darauf ab, scheinbare Gegensätze in der Welt des Patienten aufzulösen und sie schrittweise zu integrieren.

 

Für die DBT konnten gute Erfolge bei der Borderline-Therapie nachgewiesen werden.

 

 

Mentalisierungsgestütztes Behandlungskonzept

Die Mentalisierunggestützte Psychotherapie (Mentalization Based Treatment kurz: MBT) ist eine psychoanalytische Behandlungsmethode, die von Peter Fonagy und Anthony W. Bateman entwickelt wurde. Sie basiert auf dem Konzept der Mentalisierung.

 

Ziel ist es dem Patienten dabei zu unterstützen, seine Mentalisierungsfähigkeit zu verbessern. Dazu ist es notwendig, dass der Behandler sich der emotionalen Zustände des Patienten stets bewusst ist, um zu einem bessern Verständnis zu gelangen. In Gruppen wie in Einzelbehandlungen wird durch Gespräche ein besseres Verständnis für die mentalen Grundlagen des Handelns besprochen sowie eine reflexive Erfassung der eigenen Persönlichkeit.

 

Das mentalisierungsgestützte Behandlungskonzept konnte gute und sehr langfristige Erfolge aufweisen, sowie ein sehr niedrige Abbruchquote.

 

 

Psychodynamische Ansätze

In psychoanalytischen Kreisen gibt es eine große Auseinandersetzung darüber, ob für die BPS eher supportative oder konfrontative (resp. expressive) Methoden geeignet sind. Supportative Methoden beruhen auf einem eher empathischen, weniger technisch-neutralem Arbeiten. Konfrontative Vorgehensweisen setzen sich direkt mit den Konflikten und Impulsen der Patienten auseinander und folgen fest vorgegebenen Behandlungsanleitungen.

 

Nach Studien von Hoglend (1996) und Anderen können speziell ungeeignete konfrontative Vorgehensweisen bei schwer betroffenen Patienten große Schäden anrichten (Hoglend spricht dabei von „toxischer Wirkung“). Trotzdem kommen heute vorwiegend konfrontative Techniken zum Einsatz, wie z. B. in der Transference-Focused-Psychotherapy (TFP). Diese Therapie gilt als sehr ausgereift und ihr wurden durch Perry (1999) sowie durch Leichsenring und Leibing (2003) gute Behandlungserfolge bestätigt.

 

 

Traumatherapien

Weil Borderline-Patienten oft schwer traumatisch geschädigt sind, wird die BPS zunehmend in speziellen Traumatherapien behandelt. Hier folgt man dem Prinzip des Eisberges (Herman 1992). Danach bildet die BPS-Symptomatik die sichtbare Oberfläche, wogegen die gewichtigen Faktoren verborgen liegen.

 

Als grundlegend erachtet man natürlich auch hier, dass keine Retraumatisierungen erfolgen dürfen, die sich – am Modell des Eisberges betrachtet – durch die große Masse unter der sichtbaren Oberfläche ergeben können. Daher ist das vorrangige Behandlungsziel die so genannte Stabilisierung, die aber nicht in allen Fällen erreicht werden kann. Verläuft die Stabilisierung erfolgreich, können Methoden wie EMDR durchgeführt werden, um das so genannte Traumamaterial gezielt zu bearbeiten. Ein ganzheitliches Therapiekonzept bietet außerdem die Psychodynamisch Imaginative Traumatherapie (PITT).

 

 

Einbeziehung von Familien

Persönlichkeitsstörungen stellen sich in der Interaktion dar und greifen in die Familiendynamik. Innere Konflikte eines Patienten können stark mit den familiären Prozessen wechselwirken (Cierpka, Reich 2001). In bestimmten Fällen werden die Herkunftsfamilie und/oder die aktuelle Kernfamilie des Patienten einbezogen. Darüber hinaus kann auch eine begleitende Familientherapie die Einzeltherapie unterstützen, gleiches gilt für Paartherapien.

 

Für die Familien des Betroffenen, insbesondere für die Herkunftsfamilien, kann die Diagnose BPS bei einem ihrer Angehörigen (bzw. bei ihrem Kind) sehr besorgniserregend und belastend sein (Ruiz-Sancho, Gunderson 2001). Das wichtigste Ziel, wenn Angehörige oder Partner einbezogen werden, ist die dysfunktionellen Interaktionsmuster herauszufinden und sie durch bessere zu ersetzen.

 

 

Medikation

Pharmakologische Behandlungen bei der BPS orientieren sich vorrangig an den einzelnen Symptomen, die für Beschwerden sorgen. Dabei gibt es eine relativ große Bandbreite an Mitteln, die zur Verfügung stehen, wobei Antidepressiva am häufigsten eingesetzt werden.

 

BPS-Patienten mit scheinbar gleichen oder ähnlichen Beschwerden reagieren sehr unterschiedlich auf die einzelnen Medikamente. Eine weitere Auffälligkeit bei der BPS-Medikation ist die hohe Rate an Placebo-Respondern, weswegen man Studien inzwischen immer placebokontrolliert durchführt.

 

In randomisierten kontrollierten Studien konnte die Wirksamkeit von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern bei BPS-Patienten nachgewiesen werden. Die Medikamente zeigten positive Wirkungen insbesondere gegen depressive Symptome, darüber hinaus auch gegen Angstgefühle, Selbstverletzungsdrang und aggressive Impulse.

 

Naltrexon wird off-label mit Erfolg bei der Behandlung von selbstschädigendem Verhalten bei dissoziativen Störungen und Borderline-Persönlichkeitsstörungen eingesetzt.

 

Gegen verschiedene Symptome wie psychotisches Denken, impulsives Verhalten und suizidale Tendenzen werden bei BPS gelegentlich Neuroleptika (resp. Antipsychotika) eingesetzt, bevorzugt im stationären (klinischen) Betrieb. Diese Medikamente haben in diversen Studien eine gewisse Wirksamkeit gezeigt.

 

Trotzdem sind Neuroleptika aufgrund ihrer Nebenwirkungen und möglichen schweren Langzeitschäden sehr umstritten. Unter anderem stehen diese Mittel in Verdacht, dass sie bei Patienten mit komorbider AD(H)S (das sind über 50 % der BPS-Patienten) das Dopaminsystem dauerhaft schädigen können (Akathisie, Spätdyskinesie), speziell bei höherer Dosierung und bei längerfristiger Verabreichung. Ein weiteres Problem für die (meist weiblichen) Patienten sind die massiven Gewichtszunahmen durch einige Medikamente aus dieser Gruppe. Diese Folgen können das Krankheitsbild verschlimmern, insbesondere bei schwer betroffenen BPS-Patienten.

 

Der Einsatz von Benzodiazepinen birgt bei Borderline-Patienten ein erhebliches Suchtpotenzial und sollte auf wenige begründete kurzfristige Einzelfälle beschränkt werden.

 

 

Verlauf         

Über den Langzeitverlauf und die Folgen der BPS konnte bisher nur wenig in Erfahrung gebracht werden. Als möglicher Grund dafür wird angegeben, dass die aktuelle Klassifikation der BPS erst 1980 definiert wurde. Ein besonderes Problem stellen außerdem die häufigen und verschiedenen Komorbiditäten dar, welche die Verläufe erheblich beeinträchtigen und in der Regel negativ beeinflussen.

 

Bisher ist nur eine einzige große Langzeituntersuchung durchgeführt worden. Dabei wurden Patienten, die zwischen 1950 und 1975 aus dem amerikanischen Sanatorium Chestnut Lodge entlassen wurden, anhand umfangreicher Aufzeichnungen und anhand der DSM-III-Kriterien von 1980 eingeordnet (McGlashan 2001). Besondere Beachtung fanden dabei weitere Diagnosen wie Schizophrenie, bipolare Depression und Major Depression. Besonders auffällig waren dabei die unterschiedlichen Verläufe männlicher und weiblicher Patienten.

 

Weibliche BPS-Patientinnen zeigten im mittelfristigen Verlauf (zweite Dekade) eine geringere Symptomatik, dabei aber wesentlich stärkere kurzfristige Durchbrüche. Langfristig (> 20 Jahre) war der Zustand schlechter als bei Beginn der Aufzeichnungen. Das stand oft in Verbindung mit dem Verlust von Angehörigen.

 

Die männlichen Patienten unterschieden sich in zwei Dingen von den weiblichen: erstens verweigerten sie (in der Regel gegen ärztlichen Rat) weitere Behandlungen, und zweitens war ihr langfristiger Verlauf erstaunlich gut. Insbesondere betraf das berufliche Karriere, Beziehungen, Ehe und gesellschaftliche Aktivität, darüber hinaus entwickelten sie individuelle Unterstützungssysteme für sich.

 

Allerdings sind diese Ergebnisse – genau wie die Studie insgesamt – nicht allgemeingültig. Als verzerrende Faktoren werden angegeben, dass die BPS bei den männlichen Patienten zwar gleich schwer waren, aber vermutlich nur bestimmte Typen männlicher Patienten in die Studie aufgenommen wurden, weil männliche Betroffene z. B. eher im Gefängnis, aber seltener in Kliniken landen. Außerdem war die damalige gesellschaftliche Situation der Frauen genau in solchen Punkten erschwert, die sich auf die Kernproblematik der BPS auswirken, wie z. B. gesellschaftlicher Zwang zur Heirat und eine untergeordnete Rolle in Beziehungen. Des Weiteren ist das Prädikat „gut“ bei den männlichen Patienten relativ zu sehen, denn es bezieht sich nur ganz oberflächlich auf die Situation und auf die äußerliche Symptomatik.

 

Als besondere Faktoren, die stark mit negativen Verläufen korrelierten, wurden herausgestellt: Weibliches Geschlecht, (inkonsequent behandelte) Sucht, magische Denkweisen, schlechtere Aggressionskontrolle, geringere intellektuelle Leistungsfähigkeit, längere Klinikaufenthalte, mehr und/oder schwerere Komorbiditäten, problematischere familiäre Situationen und nach Michael H. Stone Armut und körperliche Krankheiten. Nach Stone sind entscheidende positive Faktoren: Hohes Maß an Selbstdisziplin, künstlerisches Talent und bei weiblichen Patienten hohe Attraktivität.

 

 

Geschichte

Die Forschung rund um die Borderline-Persönlichkeitsstörung hat eine relativ lange und komplexe Geschichte. Die Begriffsgeschichte geht zurück bis ins Jahr 1884. Damals sprach der englische Psychiater C. H. Hughes von einem „Borderland“ bei den psychischen Krankheiten. Dieser Begriff wurde kurze Zeit später als „Borderline“ übernommen. Damit beschrieb man Patienten mit verschiedenen Symptombildern, die sich weder fest dem neurotischen noch dem psychotischen Spektrum zuordnen ließen. Aber erst Adolf Stern manifestierte den Begriff ab 1939 in der Fachwelt.

 

In der Forschungsgeschichte gab es vier Hauptströmungen, die in verschiedenen Zeiträumen entstanden sind und die in Teilen auch parallel zueinander liefen. Die älteste betrachtete Borderline als eine subschizophrene Störung, das heißt als eine Art verkappte Schizophrenie. Eine andere versuchte Borderline als subaffektive Störung zu fassen, die in etwa mit manisch-depressiven Erkrankungen vergleichbar wäre. Später wurde sie zunehmend als Impulskontrollstörung eingestuft, und die jüngste Bewegung sieht Borderline als Posttraumatische Belastungsstörung.

 

Im Laufe der Zeit hat man die Konzepte zum Begriff Borderline und zu ähnlichen Symptomatiken mehrmals vermischt, getrennt und umgeordnet. Was früher als das typische „Borderline“ galt, nämlich stark psychotisch gefärbte Merkmale, hat man 1980 im DSM III vom Borderline-Konzept getrennt und daraus die Schizotypische Persönlichkeitsstörung definiert. Zugleich etablierte man das heutige Konzept der Borderline-Persönlichkeitsstörung, wie es grob auch im DSM IV noch besteht (Stand 2007).

 

„Borderline“ gehört inzwischen zu den gängigen Modebegriffen und Schlagworten. Trotzdem ist in der Gesellschaft nur wenig über die BPS bekannt, dafür existieren umso mehr Klischees. In der Fachwelt weiß man zwar erheblich mehr, doch über verschiedene Fragen ist man sich noch nicht einig. Die vier genannten Strömungen sind insofern wichtig, als dass sie immer noch bestehen.

 

 

 

Literatur          

Martin Bohus: Borderline-Störung, Hogrefe-Verlag, 1. Auflage (2002), ISBN 3801710963

Thomas Bronisch, Martin Bohus, Matthias Dose, Luise Reddemann, Christine Unckel: Krisenintervention bei Persönlichkeitsstörungen, Klett Cotta Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 3-608-89007-6 (Beleuchtet verschiedene Aspekte von Persönlichkeitsstörungen, enthält auch verschiedene Abschnitte zur BPS. Für diesen Artikel die zweitwichtigste Quelle.)

John F. Clarkin, Frank E. Yeomans, Otto F. Kernberg: Psychotherapie der Borderline-Persönlichkeit. Manual zur psychodynamischen Therapie, Schattauer, Stuttgart-New York, 2. Auflage, 2008, ISBN 978-3-7945-2579-9

Judith Herman: Die Narben der Gewalt, Junfermann, 2003, ISBN 3-87387-525-X (Ein in Fachkreisen sehr bekanntes Werk aus dem Jahr 1992, welches sich besonders mit der Geschichte von psychiatrischer Forschung und mit versteckter Gewalt in der Gesellschaft auseinandersetzt, das Thema Borderline-Persönlichkeitsstörung wird hier in einen neuen Zusammenhang gestellt. Für diesen Artikel nur eine ergänzende Nebenquelle.)

Michaela Huber: Trauma und die Folgen, Band 1, Junfermann, 2003, ISBN 3-87387-510-1 (Hauptthema sind hier Dissoziative Störungen, auch die Zusammenhänge von Dissoziativen Störungen und der Borderline-Persönlichkeitsstörung werden an verschiedenen Stellen angesprochen. Für diesen Artikel nur eine ergänzende Nebenquelle.)

Otto F. Kernberg: Borderline-Störungen und pathologischer Narzißmus. (Originalausg.: New York 1975). Suhrkamp, Frankfurt am Main, 1983 ISBN 3-518-28029-5

Otto F. Kernberg, Birger Dulz, Ulrich Sachsse et al: Handbuch der Borderline-Persönlichkeitsstörungen, Schattauer, Stuttgart 2001, ISBN 3-7945-1850-0 (Standardwerk von 65 namhaften Autoren auf 945 Seiten zum Thema BPS. Hauptquelle für fast alle Abschnitte dieses Artikels.)

Jerold J. Kreisman, Hal Straus: Zerrissen zwischen Extremen, Kösel, 2. Auflage: 2 (2007), ISBN 978-3-466-30696-1

Jerold J. Kreisman, Hal Straus: Ich hasse dich, verlaß’ mich nicht. Die schwarzweiße Welt der Borderline-Persönlichkeit, Kösel, 15. Auflage: 15 (2005), ISBN 3466303265

Marsha M. Linehan: Dialektisch. Behaviorale Therapie der Borderline-Persönlichkeitsstörung, CIP-Medien (1996), ISBN 3980307484

Christa Rohde-Dachser: Das Borderline-Syndrom, Huber, 6. Auflage: 6 (2004), ISBN 3456835000

ressiv (lat. deprimere „niederdrücken“) bezeichnet umgangssprachlich einen Zustand psychischer Niedergeschlagenheit. Als medizinischer Begriff wird die Depression zu den affektiven Störungen gezählt. Im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem psychischer und anderer Erkrankungen (ICD 10) lautet die Krankheitsbezeichnung depressive Episode oder rezidivierende (wiederkehrende) depressive Störung. Dabei bleibt offen, ob die Krankheit reaktiv, neurotisch oder endogen entstanden ist. Die Diagnose wird allein nach Symptomen und Verlauf gestellt.

 

 

 

Symptome         

Die Krankheit Depression (depressive Episode nach ICD-10) ist charakterisiert durch die Symptomverbindung von

 

Stimmungseinengung (Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, d. h. der Patient ist durch Zuspruch nicht aufhellbar),

Antriebshemmung, zu der auch eine Denkhemmung gehört,

innere Unruhe,

Schlafstörungen. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stundenrhythmus. Häufig geht es dem Kranken in den frühen Morgenstunden so schlecht, dass er nicht mehr weiter schlafen kann. Liegt diese Form des gestörten chronobiologischen Rhythmus vor, fühlt sich der Patient am späten Nachmittag und Abend jeweils besser, bis dann einige Stunden nach Mitternacht die depressive Symptomatik in voller Stärke wieder einsetzt.

Weniger beweisend und aus den Kernsymptomen (Grundsymptomen) ableitbar sind übertriebene Sorge um die Zukunft, unter Umständen überbetonte Beunruhigung durch Bagatellstörungen im Bereich des eigenen Körpers (siehe Hypochondrie), das Gefühl der Hoffnungslosigkeit, Minderwertigkeit, Hilflosigkeit, sowie soziale Selbstisolation, Selbstentwertung und übersteigerte Schuldgefühle, dazu Müdigkeit, verringerte Konzentrations- und Entscheidungsfähigkeit, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (Grübelzwang), dazu Störungen des Zeitempfindens. Häufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Negative Gedanken und Eindrücke werden über- und positive Aspekte nicht adäquat bewertet. Das Gefühlsleben ist eingeengt, was zum Verlust des Interesses an der Umwelt führen kann. Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust). Bei einer schweren depressiven Episode kann der Erkrankte in seinem Antrieb so gehemmt sein, dass er nicht mehr einfachste Tätigkeiten, wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen verrichten kann. Der Schlaf ist nicht erquickend, das morgendliche Aufstehen bereitet Probleme (Morgentief; Tagesschwankungen). Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, d. h. die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.

 

Depressive Erkrankungen gehen mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, wie Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“), Knochenschwund häufig auch mit Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust.

 

Während einer depressiven Episode ist die Infektionsanfälligkeit erhöht.

 

Je nach Schwere einer Depression kann sie mit latenter oder akuter Suizidalität einhergehen. Es wird vermutet, dass der größte Teil der jährlich zirka 12.000 Suizide in Deutschland auf Depressionen zurückzuführen ist.

 

 

Geschlechtsspezifische Unterschiede

Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und Männern auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie Mutlosigkeit und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern jedoch deutliche Hinweise darauf, dass sich eine Depression auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann.[2] In einer Untersuchung bei stationär behandelten Patienten fanden sich bei Männern neben einer vermehrten Klage über Schlaflosigkeit auch deutlich mehr Anzeichen von Reizbarkeit, Verstimmung, schnellem Aufbrausen, Wutanfällen, Unzufriedenheit mit sich und anderen, Neigung zu Vorwürfen und nachtragendem Verhalten, erhöhter Risikobereitschaft, exzessivem Sporttreiben, sozial unangepasstem Verhalten, ausgedehntem Alkohol- und Nikotinkonsum, sowie eines erhöhten Selbstmordrisikos.

 

Der Grund kann mit der traditionellen männlichen Geschlechterrolle in Zusammenhang gebracht werden, bei der Männern das Wahrnehmen und Sicheingestehen von Problemen und Ängsten, gerade auch der als „weiblich“ empfundenen depressiven Symptome, und damit das Bewältigen dieser Schwierigkeiten erschwert wird. Hilfesuchen ist in diesem Muster nicht vorgesehen, was einer rechtzeitigen Diagnose einer Depression bei Männern nicht zuträglich ist.

 

 

Kinder und Jugendliche

Im Entwicklungsverlauf zeigt sich eine Depression in unterschiedlichen Symptomen und Ausprägungen, die grob in verschiedene Phasen zu unterscheiden sind. Ein Kleinkind im Alter von ein bis drei Jahren hat noch nicht die Fähigkeit, sich differenziert zu seinem Befinden zu äußern. Eine Depression erkennt man bei ihm an einem ausdruckslosen Gesicht, erhöhter Irritabilität, und einem gestörten Essverhalten. Das Kind wirkt insgesamt traurig und entwickelt ein selbststimulierendes Verhalten. Dabei besonders auffällig sind beispielsweise Jactatio capitis oder exzessives Daumenlutschen; auch kann genitale Selbstmanipulation früh einsetzen. Das Spielverhalten zeichnet sich durch mangelnde Kreativität oder verminderte Ausdauer aus. Auch kann das Kleinkind eine generelle Spielunlust oder eine generell mangelnde Phantasie entwickeln.

 

Vorschulkinder zeigen ein trauriges Gesicht und eine verminderte Mimik und Gestik. Sie sind leicht irritierbar und stimmungslabil. Sie können sich nicht freuen, und zeigen introvertiertes oder aggressives Verhalten. Sie sind weniger an motorischer Aktivität interessiert und können stark an Gewicht ab- oder zunehmen. Auch können sie eine Schlafstörung entwickeln. Sie können dann nicht ein- oder durchschlafen oder haben Alpträume.

 

Schulkinder können meist schon verbal über ihre Traurigkeit berichten. Zusätzlich können sie Suizidgedanken entwickeln und Schulleistungsstörungen entwickeln. Auch können sie Befürchtungen entwickeln, von ihren Eltern nicht genügend beachtet zu werden.

 

Jugendliche in der Pubertät zeigen häufig ein vermindertes Selbstvertrauen, sind apathisch, haben Ängste und Konzentrationsmängel. Auch Jugendliche können Leistungsstörungen entwickeln und zirkadiane Schwankungen des Befindens zeigen. Auch psychosomatische Störungen können hier Anzeichen für eine Depression sein. Jugendliche zeigen hierbei schon die Kriterien der depressiven Episode, wie sie bei Erwachsenen zu erkennen sind.

 

 

Diagnose         

Da die Depression eine sehr häufige Erkrankung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater oder psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter, sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich einem Kinder- und Jugendlichenpsychiater oder Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten vorgestellt werden.

 

Verbreitete Diagnosewerkzeuge sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), das Beck-Depressionsinventar (BDI) und das Inventar depressiver Symptome (IDS).

 

Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt. Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft Schmerzen – äußern und wird dann als „larvierte Depression“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer Larve).

 

In der ICD-10 fallen Depressionen unter dem Schlüssel F32.- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Für die Diagnose leichter und mittlerer Episoden schreibt die ICD-10 wenigstens zwei dieser typischen Symptome (in Verbindung mit zwei bzw. mindestens drei weniger typischen Symptomen) vor, für schwere Episoden müssen alle drei typischen Symptome vorhanden sein (zusätzlich wenigstens vier weniger typische Symptome)

Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings kann bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz vorliegen, und sie können große Schamgefühle haben. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Hierbei wird häufig auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen exploriert. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.

 

Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) von J. Stiensmeier-Pelster, M. Schürmann und K. Duda und der Depressions-Test für Kinder (DTK) von P. Rossmann.

 

 

Differentialdiagnose

Perniziöse Anämie, Vitamin-B12-Mangel

Erkrankung der Schilddrüse

sonstige Anämie

 

 

Klassifikation nach ICD-10

F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungeinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)

F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder - bei Tagesschwankungen - nur noch zeitweilig bewältigt werden).

F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf ständiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewährleistet ist).

F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden Schuldgefühlen, Krankheitsbefürchtungen, Verarmungswahn u. a.).

F32.8 Sonstige depressive Episoden

F32.9 Depressive Episode, nicht näher bezeichnet

 

 

Verbreitung         

Die Depression ist die am häufigsten auftretende psychische Erkrankung. Das Bundesgesundheitsministerium schätzt, dass vier Millionen Deutsche von einer Depression betroffen sind und dass gut zehn Millionen Menschen bis zum 65. Lebensjahr eine Depression erlitten haben. Aber die Zahlen schwanken. Das hängt zum einen mit der hohen Dunkelziffer zusammen (viele Depressionen werden nicht als solche erkannt) und zum anderen mit der Definition der Krankheit. Der britische NHS erklärt in einer groß angelegten Informationskampagne hingegen, dass fast jeder Mensch in seinem Leben mindestens einmal an Depression leide. Diese Kampagne richtet sich insbesondere an Männer, die sich ihrer Krankheit meist schämen, diese verheimlichen und so nicht die nötige Hilfe erhalten.

 

Bei Frauen werden Depressionen im Durchschnitt doppelt so oft wie bei Männern diagnostiziert. Dies kann auf eine verstärkte genetische Disposition von Frauen zur Depression hinweisen, aber auch mit den unterschiedlichen sozialen Rollen und Zuschreibungen zusammenhängen, da deutlich mehr Männer an meist depressionsbedingten Suiziden sterben als Frauen. Bei Männern können sich Depressionen auch anders ausdrücken als bei Frauen. Da sich Männer aber tendenziell seltener in ärztliche Behandlung begeben und dabei weniger über sich erzählen, kommt dies oft nicht zur Kenntnis.

 

In den vergangenen Jahren wurde in den entwickelten Ländern ein starker Anstieg der depressiven Erkrankungen beobachtet, insbesondere in hoch industrialisierten Ländern. Die Ursachen dafür sind noch unklar, häufig wird jedoch der Stress in der Gesellschaft (in Form von gestiegener Beanspruchung und Unsicherheit durch die persönliche und berufliche Situation) mit verantwortlich gemacht. So wurde zum Beispiel nach dem Zusammenbruch der Sowjetunion eine schlagartige Zunahme von Depressionen und Suiziden in vielen osteuropäischen Staaten beobachtet. Eine weitere Ursache mag sein, dass die Stigmatisierung der Depression in den letzten Jahren weitgehend überwunden wurde und die Patienten heute häufiger ärztliche Behandlung suchen. Dies würde auch mit den Statistiken für Suizid übereinstimmen, nach denen im Jahre 1980 noch 18.000 Deutsche jährlich durch Suizid das Leben verloren, während es im Jahre 2000 nur noch 12.000 waren.

 

Eine reine Depression im Kindesalter ist selten. Bei Vorschulkindern beträgt sie weniger als 1 % und steigt bei Schulkindern auf 2–3 %. Bei Jugendlichen wird eine Häufigkeit von 7–13 % angegeben. Das Geschlechterverhältnis ändert sich in der Adoleszenz von einem Übergewicht bei Jungen vor der Pubertät zur Dominanz bei Mädchen ab dem zwölften Lebensjahr. Bei diesen Zahlen muss allerdings berücksichtigt werden, dass eine Diagnose vor allem im Vorschulalter sehr schwierig ist. Es treten häufige Komorbiditäten auf

 

 

Unterschiedliche Formen         

Die älteren Bezeichnungen unterscheiden zwischen endogener Depression (endogen bedeutet innen entstanden;infolge veränderter Stoffwechselvorgänge im Gehirn; im klinischen Alltag als eine Form der affektiven Psychose bezeichnet), die ohne erkennbare Ursache auftritt (und bei der auch eine genetische Mitverursachung vermutet wird), neurotische Depression – oder auch Erschöpfungsdepression – (verursacht durch länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte) und reaktive Depression – als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis.

 

Gegenwärtig ist das deskriptiv (beschreibend) ausgerichtete Diagnose-Schema nach ICD-10 in der psychiatrischen Wissenschaft verbindlich. Es trennt lediglich zwischen depressiven Episoden und rezidivierenden depressiven Störungen. Die Schwere der Depression wird mit leicht, mittelgradig, schwer und schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen bezeichnet (vergleiche Abschnitt: „Diagnose“). Dysthymia steht für die chronifizierte Depression.

 

Depressive Reaktion (ICD-10) ist die frühere reaktive Depression.

 

Bei der selteneren bipolaren affektiven Störung erkrankt der Patient im Wechsel an Depression und Manie. Die frühere Bezeichnung dieses Krankheitsbildes lautete manisch-depressive Erkrankung. Auch hier ist der Begriff „affektive Psychose“ noch gebräuchlich. In abgeschwächter, aber über Jahre sich hinziehender Ausprägung werden diese bipolaren Schwankungen Zyklothymie genannt.

 

Die Winterdepression ist eine saisonal auftretende Form, für die ein Mangel an Sonnenlicht ursächlich zu sein scheint.

 

Die Bezeichnung Altersdepression ist überflüssig, da sich eine depressiven Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheidet. Allerdings erkranken Ältere häufiger an einer Depression als Jüngere.

 

Bei etwa 10 % der Frauen kommt es nach einer Geburt zu einer postpartalen Depression, für die hormonelle Ursachen vermutet werden.

 

 

Anaklitische Depression

Eine Sonderform der Depression ist die anaklitische Depression (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt werden. Die anaklitische Depression äußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und kann in psychischen Hospitalismus übergehen.

 

 

Somatisierte Depression

Die somatisierte Depression (auch maskierte bzw. larvierte Depression genannt) ist eine depressive Episode, die mit körperlichen Beschwerden einhergeht: Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion – hier sind die unterschiedlichsten körperlichen Symptome möglich als „Präsentiersymptome“ einer Depression.

 

 

Organische Depression

Organische Depression nennt man depressive Symptome, die durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen werden (z. B. durch eine Hypothyreose), durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zählen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der Pubertät.

 

 

Agitierte Depression

Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe kann gelegentlich so gesteigert sein, dass eine Erscheinungsform entsteht, die agitierte Depression genannt wird. Der Patient wird getrieben von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere läuft. Zielgerichtete Tätigkeiten sind nicht mehr möglich. Der Kranke läuft umher, kann nicht still sitzen und kann auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergeht. Auch das Mitteilungsbedürfnis ist gesteigert und führt zu ständigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression tritt bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger auf als in jüngerem und mittlerem Alter.

 

 

 

Ursachen         

Die Ursachen, die zu einer Depression führen, sind noch nicht vollständig aufgeklärt. Es ist wohl, wie bei vielen Erkrankungen, von einem Zusammenwirken mehrer Ursachen auszugehen: Biologische Faktoren, entwicklungsgeschichtliche Erlebnisse, aktuelle Ereignisse können eine Rolle spielen. Von Fall zu Fall muss geklärt werden, wo jeweils die Hauptursachen liegen.

 

 

Genetische Ursachen

Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien belegen eine genetische Disposition für Depression. Zwillingsstudien zeigen, dass im Vergleich zu Effekten der gemeinsamen familiären Umgebung genetischen Faktoren eine entscheidende Bedeutung zukommt. So sei das Risiko für Kinder, bei denen ein Elternteil depressiv erkrankt ist, bei 10–15 %, ebenfalls zu erkranken, und bei vorhandener Erkrankung beider Elternteile bei 30–40 %. Kritiker wenden dagegen ein, dass das depressive Verhalten der Eltern Ursache für die Störung der Kinder sein könne.

 

Die Zwillingsstudien zeigen umgekehrt auch, dass die genetische Komponente nur ein Teilfaktor ist. Selbst bei identischer genetischer Ausstattung (eineiige Zwillinge) erkrankt der Zwillingspartner des depressiven Patienten in weniger als der Hälfte der Fälle. Beim Entstehen einer Depression spielen immer auch Umweltfaktoren eine Rolle. Darüber, wie die mögliche genetische Grundlage der Depression allerdings aussehen könnte, besteht keine Einigkeit. Einvernehmen herrscht nur darüber, dass es ein isoliertes „Depressions-Gen“ nicht gibt.

 

Zu bedenken ist, dass zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren komplizierte Wechselbedingungen (Genom-Umwelt-Kovarianz) bestehen können. So können genetische Faktoren z. B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert. Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.

 

 

Konkrete genetische Befunde bei der unipolaren Depression

Ein wesentlicher genetischer Vulnerabilitätsfaktor für das Auftreten einer Depression wird in einer Variation in der Promotorregion des Serotonin-Transportergens 5-HTTLPR vermutet.

 

5-HTTLPR steht dabei für Serotonin (5-HT) Transporter (T) Length (L) Polymorphic (P) Region (R). Das Gen befindet sich auf dem Chromosom 17q11.1–q12. Es kommt in der Bevölkerung in unterschiedlichen Formen vor (sogenannter „unterschiedlicher Längenpolymorphismus“ mit einem sogenannten „kurzen“ und einem „langen Allel“). Träger des kurzen Allels reagieren empfindsamer auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit ein unter Umständen doppelt so großes Risiko (Disposition), an einer Depression zu erkranken, wie die Träger des langen Allels. Zudem soll das Gen für den Serotonin-Transporter auch die Entwicklung und die Funktion eines wichtigen Emotionsschaltkreises zwischen Amygdala (Mandelkern) und dem vorderen subgenualen cingulären Cortex beeinflussen. Dabei wird diskutiert, dass bei den Trägern des kurzen Allels die physiologische „Bremsfunktion“ des Gyrus cingulus auf die stressbedingten „negativen“ Angstgefühle in den Mandelkernen nicht ausreichend stattfinden kann. Da die negativen Gefühle somit nicht ausreichend gedämpft werden können, komme es schließlich zu einer depressiven Stimmung (vgl. auch Imaging Genetics).

 

Weitere Kandidatengene, die mit dem Auftreten von Depressionen in Verbindung gebracht werden, codieren Enzyme bzw. Rezeptoren, die ebenfalls vor allem im Serotoninstoffwechsel eine wichtige Funktion innehaben: hierzu gehören der Serotoninrezeptor 2A (5-HT2A), die Tyrosinhydroxylase (TH) und die Tryptophanhydroxylase 1 (TPH1). Auch die Catechol-O-Methyltransferase (COMT; katecholaminabbauendes Enzym) scheint mit dem Auftreten von Depressionen verbunden zu sein.

 

 

Neurobiologische Faktoren

Als gesichert gilt, dass bei jeder bekannten Form der Depression das serotonale und/oder noradrenale System gestört ist, das heißt, der Spiegel dieser Neurotransmitter ist zu hoch oder zu niedrig, oder die Resorption/Reizbarkeit der Synapsen ist verändert. Unklar ist jedoch, ob die Veränderung des Serotoninspiegels eine Ursache oder eine Folge der depressiven Erkrankung ist.

 

Im Blut und Urin von Depressiven lassen sich in der Regel überhöhte Mengen des Stresshormons Kortisol nachweisen.

 

 

Depression als Ausdruck von Fehlanpassung an chronischen Stress

Chronischer Stress führt über eine andauernde Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN-Achse) zu einer übermäßigen Ausschüttung von Glucocorticoiden ins Blut. Bei Depressiven lassen sich überhöhte Mengen des Stresshormons Cortisol im Blut und Urin nachweisen. Deshalb wurde schon früh ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Depressionen und Stress vermutet.

 

Die Steuerung der Glucocorticoidsekretion erfolgt zentral durch die parvozellulären neurosekretorischen Neuronen aus dem Nucleus paraventrikularis des Hypothalamus. Das Corticotropin Releasing Hormone (CRH), welches von diesen Neuronen gebildet wird, stimuliert zunächst die Bildung und Ausschüttung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) aus der Adenohypophyse. ACTH führt über eine Aktivierung der Nebennierenrinde zu einer Ausschüttung von Gluco- und Mineralocorticoiden. Die bei Depressionen beschriebene Dysregulation der HHN Achse zeigt sich in einer erhöhten basalen Sekretion von ACTH und Cortisol, in einer verminderten Suppression von Cortisol im Dexamethason Hemmtest und in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRF.

 

Relativ neu ist die Erkenntnis, dass durch die erhöhte Ausschüttung von Glucocorticoiden bei Stress empfindliche Regionen des Gehirns selbst geschädigt werden können. Besonderes Interesse findet in diesem Zusammenhang in der neueren Forschung der zum limbischen System gehörende Hippocampus. Störungen der kognitiven Verarbeitungsprozesse bzw. der Gedächtnisleistungen, wie sie auch bei Depressionen vorkommen, lassen sich funktionell dieser Formation zuordnen. Sie korrelieren mit einer erhöhten Konzentration von Glucocorticoiden in dieser Region als Folge von chronischen Stresseinflüssen. Glucocorticoide scheinen dabei verantwortlich zu sein für die z. B. deutliche „Ausdünnung“ von Dendriten in den Pyramidenneuronen dieser Formation (Regression der apikalen Dendriten in der CA3 Region). Wie neuere MRT-Untersuchungen zeigen, kann es bei Depressionen aufgrund dieser Veränderungen zu einer (rechtsbetonten) Volumenreduktion des Hippocampus kommen.

 

Der Hippocampus gehört – neben dem Bulbus olfactorius – zu den einzigen Regionen des Nervensystems, die in der Lage sind, von sich aus wieder neue Nervenzellen zu bilden (Neuroneogenese bzw. Fähigkeit zur Neuroplastizität). Auch diese Fähigkeit zur Neuroneogenese scheint durch die schädigende Wirkung der Glucocorticoide im Stress bei Depressionen beeinträchtigt zu sein.

 

Die beschriebenen Veränderungen bei Depressionen gelten andererseits gerade wegen der Fähigkeit des Hippocampus zur Regeneration wiederum als reversibel. Sie lassen sich durch Gabe bestimmter Medikamente (wie z. B. Lithium und bestimmter Antidepressiva) positiv beeinflussen.

 

Transmittersysteme, wie das Serotonin- oder Noradrenalinsystem haben im Hinblick auf die Genese von Depressionen nach neueren Erkenntnissen vor allem eine modulierende Wirkung auf emotional gefärbte psychosoziale Stressreaktionen. Dabei wird z. B. durch einen reduzierten Serotoninmetabolismus die adäquate biologische Bewältigung der (Stress-)Gefühle Angst und Aggression beeinträchtigt. Man geht inzwischen davon aus, dass aufgrund mangelnder Serotonin-Transporter in den Bahnen zwischen limbischen und kortikalen Zentren infolge einer kurzen Variante des Serotonin-Transporter-Gens – im Sinne einer „gene-by-environment interaction“ – die Verarbeitungsmöglichkeit für sozial emotionale Stressreaktionen herabgesetzt ist. Dies führt über eine stressbedingte erhöhte Erschöpfbarkeit zur Entwicklung einer depressiven Stimmung. Auch die Stimulierung der CRF-Ausschüttung im Stress wird über serotonerge Bahnen geregelt.

 

Im Zusammenhang mit den aktuellen Erklärungsmodellen zur Genese von Depressionen beschäftigt sich die pharmakologische Forschung bei der Suche nach neuen wirksamen Substanzen zur Angst- und Depressionsbehandlung mit der Wirkung der CRF-Typ 1-Antagonisten (wie Astressin, Antalarmin

 

Das Erklärungsmodell von Depressionen als Fehlanpassung bei chronischen Stresseinflüssen rechtfertigt vielfältige therapeutische Einflussmöglichkeiten vor allem auf die subjektiv dispositionellen Faktoren von Stresserleben und Stressbewältigung. Im Vordergrund steht dabei allgemein die Stärkung der Resilienz einer Person.

 

 

Physiologische Ursachen

Ein biogener Auslöser ist der Mangel an Tageslicht. Bei der so genannten saisonalen (auch: Winter- oder Herbstdepression (siehe oben)) treten durch zu wenig Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf, die im Frühjahr wieder abklingen.

 

 

Medikamente als Auslöser

Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten und psychotropen Substanzen verursacht werden. Fast zu jeder in der Medizin eingesetzten Wirkstoffgruppe liegen Einzelfallberichte über eine durch Einnahme ausgelöste depressive Symptomatik vor. Die wichtigste Bedingung der Diagnose einer substanzinduzierten affektiven Störung ist der zeitliche Zusammenhang von Einnahme oder Absetzen der Substanz und Auftreten der Symptomatik. Die Substanzen, die am häufigsten Symptome einer Depression verursachen können, sind Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Lipidsenker, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone und Betablocker. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausführliche Anamnese

 

 

 Sozialwissenschaftliche Erklärungstheorien zur Depressionsentstehung          

Psychosoziale Faktoren

Verluste (Partner, Angehörige, gewohnte Umgebung) können eine depressive Episode auslösen, sofern die genetische Disposition besteht. Wahrscheinlicher ist jedoch, dass, nachdem eigengesetzlich bereits einmal eine depressive Episode mit Störung der Neurotransmitter aufgetreten war, erneute depressiven Episoden gebahnt sind, d. h. psychische Belastungen stoßen eine praeformierte Neurotransmitter-Entgleisung an.

 

Häufig nennt der Patient als Ursache seiner Erkrankung vorhandene, zum Teil schon sehr lange bestehende Konflikte. Seien die behoben, wäre er wieder gesund. In der Regel verwechselt der Patient dabei Ursache und Wirkung. Nach Abklingen der depressiven Episode wird die Belastung wie schon vor der depressiven Erkrankung ertragen und bewältigt, ja meist als Belastung gar nicht mehr bezeichnet und als Gegebenheit akzeptiert.

 

Armut kann Depressionen auslösen. Kinder aus Arbeiterfamilien sind häufiger depressiv als Kinder aus Familien der Mittelschicht.

 

 

Depression als Ausdruck einer sozialen Gratifikationskrise

Der Medizinsoziologe Johannes Siegrist hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens von zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

 

Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor. Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z. B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression führen.

 

 

 Psychologische Theorien zur Depressionsentstehung            

Erlernte Hilflosigkeit

Nach Seligmans Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der Hilflosigkeit bedingt, die auf unkontrollierbare, aversive Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt. Nach Seligman führt die Ursachzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf internale, globale und stabile Faktoren zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe Komorbidität zu Angststörungen erklären: Allen Angststörungen ist gemein, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.

 

 

Kognitionen als Ursache

Im Zentrum von Becks Depressionsmodell stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative kognitive Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u. a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.

 

 

Verstärkerverlust

Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der operanten Konditionierung der behavioristischen Lerntheorie beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an verhaltenskontingenter Verstärkung. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.

 

 

Psychoanalytische Ansätze

In der Psychoanalyse gilt die Depression als eine gegen sich selbst gerichtete Aggression. Als psychische Ursachen für die Depression werden, besonders von psychoanalytisch orientierten Psychologen wie Heinz Kohut, Donald W. Winnicott und im Anschluss Alice Miller, auch dysfunktionale Familien beschrieben. Hier sind die Eltern mit der Erziehungsarbeit überfordert, und von den Kindern wird erwartet, dass sie die Eltern glücklich machen, zumindest aber problemlos „funktionieren“, um das fragile familiäre System nicht aus dem Gleichgewicht zu bringen. Besonders Kinder, die auf solch eine Überforderung mit der bedingungslosen Anpassung an die familiären Bedürfnisse reagieren, sind später depressionsgefährdet. Als handlungsleitendes Motiv kann nun das ständige Erfüllen von Erwartungen entstehen. Die so entstandenen Muster können lange auf einer latenten Ebene bleiben, und beispielsweise durch narzisstische Größenphantasien oder ein Helfersyndrom kompensiert werden. Das narzisstische Über-Ich verzeiht die Ohnmacht nicht: wenn die Überforderung ein nicht mehr erträgliches Maß erreicht, wird aus der latenten eine manifeste Depression (vgl. Erlernte Hilflosigkeit).

 

 

Krankheitserreger als Ursache

Auch chronische Infektionen mit Krankheitserregern wie Streptokokken oder auch Bornaviren stehen im wissenschaftlichen Verdacht, Depressionen auslösen zu können

 

 

Behandlung         

Depressionen können in der Regel gut behandelt werden. Infrage kommen die Psychotherapie, physikalische Maßnahmen oder eine medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva. Häufig wird auch eine Kombination aus medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung angewandt.

 

Bei der Psychotherapie konzentriert sich die Interaktion zwischen Therapeut und Patient auf das Gespräch. Hier können verschiedene Verfahren zum Einsatz kommen (siehe unten). Ausgeführt wird die Psychotherapie von Psychologischen Psychotherapeuten, Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten oder von ärztlichen Psychotherapeuten. Häufig erfolgt die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater auch vor oder während einer Psychotherapie als begleitende Medikation.

Die psychiatrische oder ärztliche Behandlung ist in der Regel zweigleisig. Sie besteht in der Führung des Patienten durch das psychiatrische/ärztliche Gespräch (nicht gleichzusetzen mit einer Psychotherapie) und in der Gabe von Antidepressiva. Eine Kombination von Psychotherapie und medikamentöser Behandlung kann von Nervenärzten oder in psychiatrischen Kliniken bzw. Fachkrankenhäusern durchgeführt werden.

 

Psychotherapie

Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden. Hierzu gehören die Analytische Psychotherapie, die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und die Verhaltenstherapie. Aber auch die Gesprächspsychotherapie, die Gestalttherapie, sowie verschiedene Gesprächs- und Körper-Psychotherapeutische Ansätze, kommen in der Behandlung zum Einsatz.

 

Die verhaltenstherapeutische Behandlung der Depression basiert heutzutage in der Regel auf der Kognitiven Verhaltenstherapie, wobei der Fokus darauf gerichtet ist, die depressionsauslösenden Denk- und Verhaltensmuster zu erkennen, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Außerdem wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um sowohl seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren als auch die erwiesenen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen. Dagegen konzentrieren sich die tiefenpsychologisch orientierten Methoden darauf, die Einsicht in unbewusste Konflikte zu ermöglichen. Häufig entstehen diese schon in der Kindheit. Psychische Probleme und die daraus resultierende Verhaltensweisen können daraufhin bearbeitet werden. Zu den psychoanalytisch begründeten Verfahren gehören auch Kurzzeitpsychotherapien wie die Interpersonelle Psychotherapie. In gruppentherapeutischen Verfahren wird versucht, die Tendenz zum Rückzug zu überwinden, die verringerten Interaktionsmöglichkeiten zu bessern und die oft reduzierte Fähigkeit, Hilfe in Anspruch zu nehmen, zu fördern. Auch die Angehörigen können in die Therapie einbezogen werden. Rollenspieltechniken (zum Beispiel Psychodrama) können unter anderem helfen, den eigenen, oft eingeengten und festgefahrenen Blick zu überwinden. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass die Verarbeitung unterdrückter Gefühle auch durch eine Selbsttherapie funktionieren kann. Die psychotherapeutischen Verfahren können sowohl als einzige Therapie als auch in Kombination mit einer Pharmakotherapie eingesetzt werden.

 

 

Pharmakotherapie

In der medikamentösen Behandlung der Depression gab es in den letzten Jahren enorme Fortschritte. Wirkung zeigt die medikamentöse Therapie, wenn die Kernsymptome Antriebshemmung + Stimmungseinengung + innere Unruhe + Tagesschwankung vorliegen. Tagesschwankungen sind am deutlichsten als Durchschlafstörung zu erkennen.

 

Diese Symptomverbindung (Syndrom) weist auf eine Neurotransmitter-Störung des Gehirns hin. Eine Psychotherapie kann angeschlossen werden, wenn diese Symptome abgeklungen sind.

 

Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen:

 

 

Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)

Die Selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie haben meist weniger Nebenwirkungen als trizyklische Antidepressiva und wirken bereits nach einer Einnahmedauer von 2 bis 3 Wochen. Die bekanntesten Präparate sind Fluoxetin (Fluctin®), Sertralin (Zoloft®, Gladem®), Paroxetin (Seroxat®) und Citalopram (Cipramil®). Sie beruhen auf dem Wirkungsmechanismus der relativen selektiven Wiederaufnahme-Hemmung von Serotonin an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Erhöhung des Botenstoffs Serotonin erzielt wird.

 

Serotonin wird bei seiner Erniedrigung in den Stoffwechselvorgängen im Gehirn für die Pathogenese von Depressionen aber auch von Manien und Obsessionen – sprich Zwangshandlungen – verantwortlich gemacht. Daher werden SSRIs auch erfolgreich gegen Zwangs- und Angstzustände eingesetzt bzw. bei Kombinationen mit Depressionen. Da Serotonin auch bei anderen neural vermittelten Prozessen im ganzen Körper eine Rolle spielt, wie zum Beispiel Verdauung und Gerinnung des Blutes, resultieren daraus auch die typischen Nebenwirkungen, durch Interaktion in andere neural gesteuerte Prozesse.

 

SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt, seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, sind sie sehr beliebt. Häufige Nebenwirkungen sind jedoch sexuelle Dysfunktion und/oder Anorgasmie. Diese bilden sich zwar einige Wochen nach Absetzen oder Wechsel des Medikaments fast immer vollständig zurück, können jedoch zu zusätzlichem (Beziehungs-)Stress führen.

 

 

Wirkungslosigkeit bei einigen Patienten

Forscher der Duke University haben herausgefunden, dass es möglicherweise eine Genmutation gibt, die SSRI unwirksam macht. Bei depressiven Patienten ist zehnmal häufiger als bei gesunden Kontrollpersonen ein mutiertes Gen vorhanden, das für einen Serotonin-Mangel im Gehirn sorgt. Patienten mit dieser Mutation reagieren schlecht auf die gewöhnlich verschriebenen Antidepressiva, die über Serotonin wirken. Bei einigen zeigten die SSRI gar keine Wirkung. Bei anderen mussten Höchstdosen gegeben werden. Die Patienten sprechen jedoch auf atypische Antidepressiva an.

 

 

Trizyklische Antidepressiva

Die trizyklischen Antidepressiva wurden bis zum Aufkommen der Serotoninwiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Hauptnachteil sind deren Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen aber auch SSRIs einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.

 

Bekannte Präparate bei den trizyklischen Antidepressiva sind Amitriptylin (Saroten®), Clomipramin (Anafranil®), Imipramin (Tofranil®), Doxepin (Aponal®), Nortriptylin (Nortrilen®), Trimipramin (Stangyl®), Opipramol (Insidon®) und Desipramin (Pertofran®).

 

 

Monoaminooxidasehemmer (MAO-Hemmer)

MAO-Hemmer wirken durch das Blockieren des Enzyms Monoaminooxidase. Dieses Enzym spaltet Amine wie Serotonin und Noradrenalin – also Botenstoffe im Gehirn – und verringert dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn.

 

MAO-Hemmer werden in selektive und nicht-selektive MAO-Hemmer unterteilt. Selektive reversible Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid) hemmen nur den Typ A der Monoaminooxidase. MAO-B hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin) werden in erster Linie als Parkinson-Mittel eingesetzt. Nichtselektive irreversible MAO-Hemmer (z. B. Isocarboxazid, Phenelzin, Tranylcypromin), hemmen MAO-A und MAO-B.

 

Monoaminooxidasehemmer gelten als gut wirksam. Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, tyraminarme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen.

 

 

Weitere Antidepressiva

Weitere Präparate sind Noradrenalin-Serotonin-selektive Antidepressiva (NaSSA, Wirkstoff Mirtazapin – ein tetrazyklisches Antidepressivum wie Mianserin; ferner Maprotilin), Duales Serotonerges Antidepressivum (DSA, Wirkstoff Nefazodon), Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI, Wirkstoffe Venlafaxin und Duloxetin; ferner Milnacipran), Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI, Wirkstoff Reboxetin; ferner Atomoxetin), Serotonin-Wiederaufnahmeverstärker (SRE, Wirkstoff Tianeptin), Serotonin-Modulatoren (Wirkstoff Trazodon), selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI, Wirkstoff Bupropion). Von historischer Bedeutung ist auch der Einsatz von Opiaten.

 

 

Neuroleptika

Bei therapieresistenten Depressionen werden in einigen Fällen Neuroleptika wie zum Beispiel Olanzapin eingesetzt.

 

 

Phasenprophylaxe und Augmentation

Speziell bei manisch-depressiven Störungen wird zur Phasenprophylaxe und als Wirkungsverstärker anderer Antidepressiva zudem Lithium eingesetzt. Nachteil der Lithiumtherapie ist die nötige ständige Überwachung des Lithiumspiegels im Blut, da Über- und Unterdosierung hier nahe beieinander liegen. Alternativ können Stimmungsstablisatoren wie Lamotrigin, Carbamazepin und Valproinsäure gegeben werden. Eine weitere Möglichkeit ist die Gabe von Schilddrüsenhormonen, im Regelfall also die Gabe von Thyroxin. Daneben können auch bestimmte Neuroleptika wie Olanzapin oder Chlorprothixen oder synergistische Antidepressivakombinationen zur Prophylaxe und Wirkungsverstärkung gegeben werden. Stimulanzien wie Methylphenidat, Pemolin, Modafinil und Dexamfetamin werden bei therapieresistenten Depressionen zur Augmentation der Antidepressiva verwendet.

 

 

Johanniskraut

Seit mehreren Jahren wird auch Johanniskraut häufig für leichte bis mittelschwere Fälle angewandt. Die Wirksamkeit von Johanniskraut in der Therapie der Depression ist aber umstritten. Es gibt sowohl klinische Studien, die eine Wirksamkeit belegen, als auch solche, die keine Überlegenheit gegenüber einem Placebo zeigen.

 

Sehr kritisch wird Johanniskraut vom Arznei-Telegramm beurteilt. Dieses fasste 2005 alle bis dahin vorliegenden Studien zusammen und kam zu dem Schluss: Kumulierte Daten lassen eine allenfalls minimale Wirksamkeit von Johanniskraut (JARSIN u.a.) gegenüber Plazebo in der Therapie der Depression erkennen.

 

Wesentlich mag hier auch die Dosis sein: Einige Studien gehen von mindestens 900 mg Extrakt bis hin zu 1800 mg Johanniskrautextrakt aus. Bei gleichzeitiger Einnahme anderer Mittel sollte man vorher Rücksprache mit dem Verordner halten. Durch die Enzyminduktion in den Leberzellen werden auch viele andere Medikamente schneller abgebaut und in ihrer Wirkung abgeschwächt. So ist es zum Beispiel für die Antibabypille, Marcumar, Theophyllin, Midazolam und Digoxin

 

Besondere Erwähnung verdienen Interaktionen von Johanniskraut mit anderen – potenteren – Antidepressiva: So konnte gezeigt werden, dass Johanniskraut die Wirkung von bestimmten trizyklischen Antidepressiva, wie Amitriptylin und Nortriptylin, durch Beschleunigung ihres Abbaus deutlich verringert.

 

Bei folgenden Substanzen wird durch Wechselwirkung mit Johanniskraut die Serotoninkonzentration im Zentralnervensystem erhöht, was unter Umständen zu einem lebensbedrohlichen Serotonin-Syndrom führt: Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin, Citalopram, Mirtazapin, Venlafaxin, Metoclopramids und Trazodon und weitere.

 

Nicht unerwähnt sollte auch bleiben, dass sich die Lichtempfindlichkeit durch die Einnahme von Johanniskrautextrakt erhöht. In Studien wird geprüft, den Wirkstoff Hyperizin (einer der Wirkstoffe des Johanniskraut) auch als Sensitizer für die Photodynamische Therapie einzusetzen.

 

 

Stationäre Behandlung

Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und Psychopharmaka ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Eine solche Behandlung bietet verschiedene Vorteile: Der Patient erhält eine Tagesstruktur, es sind intensivere psychotherapeutische und medizinische Maßnahmen möglich, auch solche die ambulant nicht abrechenbar sind und somit insbesondere in der kassenärztlichen Versorgung nicht möglich sind. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung z. B. auf Lithium ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer Tagesklinik tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

 

 

Lichttherapie

Bei der saisonalen Depression (siehe auch Saisonkrankheiten) hat sich die Lichttherapie bewährt. Einige Stunden unter einer Kunstlichtlampe, die Sonnenlicht nachempfindet, helfen bei dieser speziellen Erkrankung, dass während der Wintermonate keine depressiven Symptome auftreten.

 

 

Elektrische/elektromagnetische Stimulationen

Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker nicht-medikamentöse Behandlungsverfahren zum Einsatz, deren Wirkprinzipien jedoch weitgehend unklar sind.

 

Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokrampftherapie. In der Epilepsie-Behandlung fiel auf, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokrampftherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente bei schweren Depressionen nicht wirken eine ernsthafte Alternative dar.

 

Derzeit in einigen Studien befindlich ist die Vagusnerv-Stimulation, bei der eine Art Herzschrittmacher im Abstand von einigen Minuten jeweils kleine elektrische Impulse an den Vagusnerv schickt. Diese Therapie, die ansonsten insbesondere bei Epilepsie-Patienten Anwendung findet, scheint bei etwa 30 bis 40 Prozent der ansonsten therapieresistenten Patienten anzuschlagen.

 

Ebenfalls getestet wird derzeit die transkranielle Magnetstimulation (TMS), bei der das Gehirn der Patienten durch ein Magnetfeld angeregt wird. Die Anzahl der mit den letztgenannten Verfahren behandelten Studienteilnehmer ist jedoch noch recht gering, so dass derzeit (2004) keine abschließenden Aussagen zu machen sind.

 

 

Selbsthilfegruppen

Selbsthilfegruppen sind kein Ersatz für Therapien, sondern sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen wie z. B. die 12-Schritte-Gruppe Emotions Anonymous erwarten keine Voranmeldung, so dass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Hier können Betroffene das Gefühl bekommen, unter Gleichen zu sein und verstanden zu werden. Auch schon alleine die Erkenntnis, dass man nicht alleine auf der Welt ist, mit Schmerz und Ängsten, kann positive Wirkung auf Patienten haben. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im ambulanten Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und Reha-Klinik helfen sie Betroffenen, ihre Eigenverantwortung zu stärken und Selbstvertrauen zu erlangen.

 

 

Ernährung

Wissenschaftliche Studien lassen auf die besondere Bedeutung von EPA zur Stimmungsaufhellung und günstigen Einflussnahme auf Minderung von Depressionen schließen (David Servan Schreiber 2006 ). Eicosapentaensäure (EPA) ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure aus der Klasse der Omega-3-Fettsäuren.

 

Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-Fettsäure ist noch nicht aufgeklärt, jedoch wird eine Interaktion von Fettsäure und dem Neurotransmitter Serotonin vermutet: ein Mangel an Serotonin wird häufig von einem Mangel an Omega-3-Fettsäure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der Fettsäure zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu führen. Die orthomolekulare Medizin versucht außerdem über die Aminosäuren Tyrosin und oder Phenylalanin (meist in der L-Form) Depressionen günstig zu beeinflussen. Die beiden Aminosäuren werden im Körper in Noradrenalin sowie Dopamin umgewandelt. Die Erhöhung dieser Neurotransmitter kann stimmungsaufhellend sein.

 

Es ist sicher nicht falsch, auch nach Abklingen der depressiven Beschwerden auf eine ausgewogene und gesunde Ernährung zu achten. Dabei spielt vor allem ein gleichmäßiger Blutzuckerspiegel durch regelmäßige Mahlzeiten ein Rolle, ebenso wie ein maßvoller Umgang mit Genussmitteln wie Kaffee, Nikotin und Alkohol dazu beitragen kann, psychisch stabil zu bleiben.

 

 

Andere Hilfsmittel

Schlafentzug kann antidepressiv wirksam sein und wird in seltenen Fällen zum kurzfristigen Durchbrechen schwerer Depressionen im therapeutischen Rahmen eingesetzt (allerdings nicht bei einer manisch-depressiven Erkrankung). Die Methode basiert auf der Freisetzung von Serotonin durch die Fasern der hypnogenen Kerne der Raphe, die den Schlaf einleiten sollen.

 

Eine weitere Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die Sporttherapie. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte Selbstwertgefühl und die mögliche Ausschüttung von Endorphinen.

 

Positive Effekte des Joggings bei Depressionen sind im Gegensatz zu anderen Sportarten empirisch nachgewiesen.

 

Andere Hausmittel – wie Entspannungstechniken, kalte Güsse nach Sebastian Kneipp, Kaffee oder Schokolade – bieten an Depressionen Erkrankten keine Hilfe, sondern können höchstens Menschen mit leichten depressiven Verstimmungen Linderung verschaffen.

 

 

 

Literatur         

Allgemeines

 

Hautzinger, M., & de Jong-Meyer, R. (2003). Depressionen. In: Reinecker, H. (Hrsg.). Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie. Göttingen: Hogrefe.

Blöschl, L. (1998). Depressive Störungen. In: Baumann, U. & Perez, M. Lehrbuch Klinische Psychologie, Bern: Huber.

Therapie

 

Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., Emery, G. (2001). Kognitive Therapie der Depression (2. Aufl.). Weinheim: Beltz.

Hautzinger, Martin (2003). Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen (6. Aufl.). Weinheim: Beltz.

Hoffmann, Nicolas; Hofmann, Birgit (2001). Verhaltenstherapie bei Depressionen. 230 Seiten, ISBN 978-3-936142-25-9. Lengerich: Pabst.

Lasar, M.; Trenckmann, U. (Hrsg.) (2000). Depressionen – Neue Befunde aus Klinik und Wissenschaft. 196 Seiten, ISBN 978-3-934252-41-7. Lengerich: Pabst.

Mentzos, Stavros (1995). Depression und Manie. Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht.

Wolfersdorf, Manfred; Heindl, Andrea (2003). Chronische Depression – Grundlagen, Erfahrungen und Empfehlungen. 176 Seiten, ISBN 978-3-89967-064-6. Lengerich: Pabst.

Bauer, Michael; Berghöfer, Anne; Adli, Mazda (Hrsg.). Akute und therapieresistente Depressionen Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen (2., vollst. überarb., erw. Aufl., 2005). Berlin: Springer.

Leff J, Vearnals S, Brewin CR, Wolff G, Alexander B, Asen E et al. (2001) The London depression intervention trial. Randomised control trial of antidepressant vs. couple therapy in the treatment and maintenance of people with depression living with a partner: clinical outcome and costs. Br J Psychiatry 177, 95–100

Literatur für Betroffene und Angehörige

 

Vitiello, Annunziata (2008). Schuss vor den Bug oder wie ich meinen Träumen Flügeln wachsen ließ. 340 Seiten, Hierophant-Verlag, ISBN 978-3-940868-16-9

von Brandenstein, Ingrid (2007). Hinter gläsernen Mauern.Bericht über eine Depression.184 Seiten, Books on Demand GmbH, ISBN 978-3-8370-0894-4

Hoffmann, Nicolas; Hofmann, Birgit (2002). Depression. Informationsmaterial für Betroffene und Patienten. 240 Seiten, ISBN 978-3-936142-81-5. Lengerich: Pabst.

Niklewski, Günter, & Riecke-Niklewski, Rose (2003). Depressionen überwinden: Ein Ratgeber für Betroffene, Angehörige und Helfer (2. Aufl.). Berlin: Stiftung Warentest, ISBN 3931908836

Merkle, Rolf (2001). Wenn das Leben zur Last wird: Ein praktischer Ratgeber zur Überwindung seelischer Tiefs und depressiver Verstimmungen (9. Aufl.). Mannheim: PAL, ISBN 3923614470 [basiert auf der kognitiven Verhaltenstherapie]

Blum, D., Dauenhauer, M. (2004, 2.Aufl.). Und wo bleibe ich? Leben mit depressiven Menschen. Ein Leitfaden für Angehörige. DVG, Ostfildern, ISBN 3-929976-03-X

Kuiper, Piet C. Seelenfinsternis, Die Depression eines Psychiaters. Fischer Taschenbuch 1995, ISBN 359-6127645


 

Selbsttest  

      

Selbsttest auf Borderline-Persönlichkeitsstörung

Zeigen Sie Symptome des Borderline-Syndroms?

Der nachfolgende Screening-Test wurde von mir zur Feststellung von Symptomen einer Borderline-Persönlichkeitsstörung gemäß den Kriterien des DSM IV entwickelt....

 

www.psychotherapiepraxis.at/surveys/test_borderline.phtml